麻痹性贝类毒素（Paralytic Shellfish Toxins,PSTs）是一种主要由海洋赤潮甲藻产生的神经性生物毒素,不仅可导致海洋生物生理活性降低甚至大量死亡,而且可蓄积到海洋贝类等经济动物中,从而导致消费者中毒,成为国际社会重点关注的食品安全风险因子。河北秦皇岛地区近年来多次出现因紫贻贝中PSTs污染而导致的中毒事件,严重威胁消费者生命安全,危及贝类产业发展及区域社会稳定,造成了极大的负面影响。因此,针对这一地区,开展贝类中PSTs风险来源并探究其在双壳贝类体内的风险形成机制研究,具有重要的科学及现实意义。为探究麻痹性贝类毒素在双壳贝类体内危害形成机制,本研究采用室内暴露实验,模拟秦皇岛海域赤潮爆发对重要经济贝类——紫贻贝（Mytilus galloprovincialis）的影响,以期分析紫贻贝对麻痹性贝类毒素的蓄积代谢规律和机体发生的应激反应。在此基础上,通过检测并分析连续两年内秦皇岛和唐山沿海贝类样品中PSTs,实现河北近岸PSTs风险的源头解析。主要研究内容及结论如下:（1）运用液相色谱-串联质谱法（Liquid chromatography-tandem mass spectrometry,LC-MS/MS）,研究了渤海海域河北近岸经济贝类中PSTs蓄积规律。综合分析2020-2021年贝类中PSTs污染变化,分析并探究渤海PSTs污染规律。结果表明:渤海河北近岸PSTs成因为亚历山大藻孢囊沉积形成孢囊床,导致亚历山大藻在2020-2021年间连续爆发。春季作为亚历山大藻高发季节,导致春季贝类中PSTs含量最高,其次为夏季。不同贝类中,紫贻贝对PSTs的蓄积能力最高。其中2020年的PSTs全年检测数据中,春季PSTs最高含量高出欧盟限量的10.5倍,具有严重威胁。（2）通过将渤海海域PSTs肇事藻种——链状亚历山大藻（Alexandrium catenella,GY-H25株）暴露于秦皇岛PSTs中毒事件肇事贝类——紫贻贝,研究了紫贻贝对PSTs的蓄积代谢及转化规律。结果表明:GY-H25藻株单细胞产毒最高可达2.96pg STXeq/cell,选取单位体积藻细胞密度与单细胞产毒量乘积最高时间点（22天）藻液进行投喂,紫贻贝表现出高蓄积量、迅速蓄积迅速代谢的特性。最高PSTs蓄积量可达6815.36μg STXeq/kg,最高毒素排除率达到74.39%。且紫贻贝对摄入PSTs表现出一定的转化能力,不同种类PSTs之间的转化增加了PSTs的风险。（3）为探究蛋白酶对PSTs的应激反馈,提取紫贻贝内脏团中生理应激反应相关蛋白酶,检测酶活性并进行综合分析。同时制作紫贻贝内脏团HE染色病理切片,显微条件下观察PSTs引起的紫贻贝病理损伤情况。结果显示:抗氧化酶SOD与POD对PSTs应激作用显著,且两者之间存在正向调控关系;GST与Ca2+、Mg2+-ATPase并未体现显著应激特征;γ-GCS活力整体持续升高,并受到T-GSH作用的负反馈调节;ATP的应激反应最为显著,且在两不同暴露浓度组中区别明显。观察紫贻贝病理切片发现,PSTs对紫贻贝内脏团黏膜上皮与分支管腔造成病理损伤,且在移除胁迫源15天内未发现修复现象。（4）应用高通量测序技术检测紫贻贝内脏团基因表达情况,利用KEGG富集分析研究PSTs胁迫对紫贻贝机体各生理过程的影响,以探究紫贻贝对PSTs胁迫的分子水平响应。结果如下:显著富集的通路按照主要功能可分为四种,氧化应激相关氧化磷酸化通路和谷胱甘肽代谢通路,与抗氧化作用相关;信号转导相关MAPK通路、VEGF通路和HIF-1通路,调节细胞生长与新细胞产生;PSTs代谢相关花生四烯酸代谢通路和细胞色素P450代谢外源性物质通路,是PSTs代谢重要渠道;能量供给通路糖酵解通路和TCA循环通路,提供上述各通路能量消耗。