目的： 探讨参附注射液对失血性休克大鼠肾脏血栓调节蛋白及内皮细胞蛋白C受体基因表达的影响及可能的机制，以及对肾脏结构改变的作用。 方法： 1.成年健康SpragueDawley(SD)大鼠50只，随机分为5组：正常对照组、实验对照组、失血性休克组、林格氏液复苏组、参附复苏组，每组10只。建立失血性休克大鼠模型。在模型成功后林格氏液组用3倍失血量的林格氏液复苏；参附组用含参附注射液(10ml/kg)和林格氏液组成的3倍失血量的液体复苏。休克后4小时及复苏后3小时处死大鼠，留取肾组织，用逆转录多聚酶链反应(RT-FCR)检测肾组织血栓调节蛋白(TM)及内皮细胞蛋白C受体(EPCR)mRNA的表达。 2.休克后4小时及复苏后3小时打开腹腔，立即取出肾脏，固定，观察肾脏的组织学和电镜超微结构改变。 结果： 1.与正常对照组比较，实验对照组肾组织TM和EPCR的mRNA表达升高(P＜0.05)，休克后明显升高(P＜0.01)；林格氏液组和参附组复苏后肾组织TM和EPCR的mRNA表达较休克组均下降，差异有统计学意义，林格氏液组下降更明显(P＜0.01)；林格氏液组与参附组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。 2.光镜、电镜下观察可见失血性休克大鼠肾脏存在明显结构改变，经林格氏液复苏后脏器结构损伤改善不明显，并可能加重脏器损伤；参附组肾脏组织超微结构损伤明显减轻，对照组结构正常。 结论： 1.火鼠失血性休克时肾脏组织TM和EPCR表达增加，提示休克时存在内皮细胞功能损伤，参附注射液可以从基因水平影响大鼠肾组织TM和EPCR的mRNA表达，保护内皮细胞功能。 2.失血性休克大鼠肾脏组织结构改变，参附能明显减轻休克对肾组织超微结构的损伤。单纯使用林格氏液治疗失血性休克可能会加重休克肾损伤。