【摘 要】
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子宫内膜异位症(endometriosis，EMs)是生育期妇女常见病，其发生率日趋增高，可达10％～15％以上。主要引起不孕、痛经、盆腔疼痛等临床症状，给育龄妇女的健康和生活质量造成很大的影响。
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子宫内膜异位症(endometriosis，EMs)是生育期妇女常见病，其发生率日趋增高，可达10％～15％以上。主要引起不孕、痛经、盆腔疼痛等临床症状，给育龄妇女的健康和生活质量造成很大的影响。但其发病机制尚不明确。在内异症纷纭众多的发病学说中，仍以内膜细胞随经血逆流种植为主导理论，近年来，通过对在月经期经历腹腔镜手术妇女研究发现，经血逆流至盆腔是常见现象，但是多数人并未罹患内异症。越来越多的研究结果提示，EMs患者的在位内膜与正常子宫内膜相比有着特质性异常与变化。包括组织结构和超微结构、增殖与调亡、免疫组份、粘附分子、蛋白酶及其抑制剂、受体激素、细胞因子、基因表达、蛋白质生成等等的异常。据此有学者提出了“在位内膜决定论”学说，认为EMs在位内膜存在着特质性的差异与变化，而这些变化有可能在EMs的发病机制中起到了关键的作用。 IL-18(Interleukin-18)是Okarnura等于1995年发现的细胞因子，它具有刺激T细胞增殖，诱导Th1细胞分化，增强NK细胞活性，通过Fas／Fas配体反应诱导细胞凋亡。环氧合酶-2(cyclooxygenase-2，COX-2)是炎症过程中一个重要的诱导酶，炎症过程中前列腺素的产生主要由其催化合成，而炎性前列腺素(prostaglandins，PG)则被认为是促血管生成原。Caspase(cysteine aspartic acid specific protease)家族蛋白酶(天门冬氨酸特异性的半胱氨酸蛋白酶)的激活是凋亡发生机制中最关键的环节之一，Caspase-3是最重要的，与凋亡的关系最为密切，其研究多集中在肿瘤方面，在子宫内膜异位症方面尚未涉及。 本研究首次采用免疫组织化学的方法检测EMs患者标本中IL-18、COX-2
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