【摘 要】
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目的:通过原位缺血后适应与远端肢体缺血后适应两种心肌保护方式,分析他们对大鼠心肌缺血再灌注氧化应激反应、心梗面积及心功能的影响。方法:将32只SD大鼠随机分为假手术（Sham）组、缺血再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）组、原位缺血后适应（local ischemic postconditioning,LIPC）组、远端肢体缺血后适应（remote ischemic post
【基金项目】
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山西省心血管病医院科研激励计划项目“远端肢体缺血后适应对心肌缺血再灌注损伤的保护作用（XYS20170304）”；
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目的:通过原位缺血后适应与远端肢体缺血后适应两种心肌保护方式,分析他们对大鼠心肌缺血再灌注氧化应激反应、心梗面积及心功能的影响。方法:将32只SD大鼠随机分为假手术（Sham）组、缺血再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）组、原位缺血后适应（local ischemic postconditioning,LIPC）组、远端肢体缺血后适应（remote ischemic postconditioning,RIPC）组,恢复再灌注3小时后留取血清标本化验磷酸肌酸激酶同工酶（creatinine kinase,MB isoenzyme,CK-MB）、髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）、黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase,XOD）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α,TNF-α）含量,行氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法估测心肌梗死面积,行心脏超声评估大鼠心功能。结果:与Sham组相比,I/R组、LIPC组、RIPC组SOD明显减小,XOD、MPO、TNF-α明显增大（P<0.05）;与I/R组相比,LIPC组TNF-α明显减小（P<0.05）,其余氧化应激指标无统计学差异;与I/R组相比,RIPC组MPO、TNF-α值明显减小（P<0.05）,SOD、XOD无统计学差异;与LIPC组相比,RIPC组MPO明显减小（P<0.05）,余各氧化应激指标无统计学差异。与Sham组相比,LIPC组、RIPC组、I/R组心梗面积、CK-MB、LVIDs明显增大,EF明显减小（P<0.05）,TTC染色有差异;与I/R组相比,LIPC组、RIPC组心梗面积、CK-MB有减小趋势,LVIDd、LVIDs、EF无统计学差异;LIPC组与RIPC组相比无统计学差异。结论:原位缺血后适应与远端肢体缺血后适应虽然没有明显改善心功能,但有减小心肌损伤的趋势,这种作用可能与它们减少氧化应激反应有一定关系。然而单一的原位缺血后适应与远端肢体缺血后适应作用较弱,这为缺血后适应应用于临床提出更多挑战,未来我们应考虑多靶点多机制联合应用保护心功能。
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目的:运动负荷心肌血流灌注显像的舒张末期容积（EDV）、收缩末期容积（ESV）、左室射血分数（EF）、高峰射血分数（PER）及高峰充盈率（PFR）等心功能参数对评价心肌功能与活性有重要的指导意义。而运动后心率恢复是心血管疾病发生和死亡的独立预测因子。本文旨在探讨运动负荷试验心率恢复（HRR）与运动负荷心肌血流灌注显像心功能参数的相关性,分析是否可以用易获取的运动后HRR预测患者心功能参数。方法:回
目的:利用CT血管造影（CTA）技术探究副肾动脉（ARA）的直径及分型与肾性高血压发生机率的相关性,并分析其引发高血压可能的相关机制。方法:回顾性分析我院ARA伴肾性高血压的患者22例,ARA不伴高血压的患者33例。运用CTA后处理重建技术观察ARA的分型及数目,并通过χ2检验比较ARA伴高血压组和ARA不伴高血压组间的差异。为了消除ARA的管径粗细在个体间的差异,需测量ARA开口处腹主动脉的直径
目的:应用二尖瓣环位移自动追踪技术（TMAD）评价阵发性心房颤动（以下简称房颤）患者左房收缩功能。方法:选取30例阵发性房颤患者（病例组）与30例正常对照组,应用二维斑点追踪超声心动图（2D-STE）技术获取左室收缩期、舒张早期、舒张晚期的左房平均峰值应变率（m SRs、m SRe、m SRa）,以及经标化的左房最大容积指数（LAVimax）、最小容积指数（LAVimin）、收缩前容积指数（LAV
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目的:1.通过本次流行病学调查,了解山西省朔州市朔城区农村常住人群高血压的患病率、知晓率、治疗率、控制率及高血压相关危险因素,明确高血压在我省北方农村地区的流行现状和变化趋势,使得一些农村常住人群可以接受更有针对性的高血压防治指导,以便更有效地管理农村人群的高血压,提高其控制率。2.红细胞分布宽度是一个经济、方便的检验指标,可以由乡村卫生院开展检验,通过探讨红细胞分布宽度与心脏重症监护病房危重症患
目的:1、通过对自发性高血压大鼠进行干预,观察GLP-1对大鼠血压的影响;2、探讨GLP-1对高血压诱导的心肌肥厚的作用;3、探究GLP-1对心肌肥厚影响的分子机制。方法:选用8只体重为200-250g的8周龄雄性Wistar–Kyoto（WKY）大鼠和24只同周龄同体重的雄性自发性高血压大鼠（SHRs）,SHRs随机分为三组:SHR组（n=8）,利拉鲁肽组（n=8）,阿格列汀组（n=8）;WKY
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