【摘 要】
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木薯（Manihot esculenta Crantz）是重要的热带经济作物和粮食作物之一。木薯采收后2-3内就会发生采后生理性变质并迅速加剧,导致木薯长距离运输和采后综合利用受限,严重制约了木薯产业的可持续发展。为了研究乙烯在木薯采后生理性变质中的作用及其调控机制,本研究探索了外源乙烯利处理对木薯采后生理性变质的调控作用,解析了乙烯信号转导通路中关键组分的互作关系,鉴定出乙烯信号转导途径中转录因
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木薯（Manihot esculenta Crantz）是重要的热带经济作物和粮食作物之一。木薯采收后2-3内就会发生采后生理性变质并迅速加剧,导致木薯长距离运输和采后综合利用受限,严重制约了木薯产业的可持续发展。为了研究乙烯在木薯采后生理性变质中的作用及其调控机制,本研究探索了外源乙烯利处理对木薯采后生理性变质的调控作用,解析了乙烯信号转导通路中关键组分的互作关系,鉴定出乙烯信号转导途径中转录因子Me ERF1.2的下游靶基因Me SOD1,具体研究结果如下:1、5%外源乙烯利处理可显著延缓木薯块根采后生理性变质,并且可有效降低块根采后H2O2含量,增强抗氧化酶CAT、SOD、POD活力。表明外源乙烯利通过增强抗氧化系统降低活性氧积累延缓木薯采后生理性变质。2、通过分析前期木薯块根采后转录组数据,筛选并克隆得到了24个在转录水平参与木薯采后生理性变质的乙烯信号转导相关成员（包括5个Me ETRs、4个Me CTRs、2个Me EIN2、3个Me EBFs、6个Me EIN3/EILs、4个Me ERFs）。利用酵母双杂交和双分子荧光互补技术验证了这24个蛋白之间的相互互作关系,揭示了可能参与调控木薯采后生理性变质的乙烯信号模块,即Me ETR1-Me CTR1-Me EIN2-Me EBF1-Me EIN3.3-Me ERF1.2。3、分析转录组数据发现8个编码抗氧化酶的基因在木薯块根采后生理性变质过程中被显著诱导,且启动子上含有ERF互作元件。利用PCR方法对这8个基因启动子进行克隆,随后通过酵母单杂交和双荧光素酶实验证实了Me ERF1.2转录因子可与超氧化物歧化酶基因Me SOD1的启动子互作,并能有效增强Me SOD1启动子活性。综上所述,本研究结果表明乙烯可能通过Me ETR1-Me CTR1-Me EIN2-Me EBF1-Me EIN3.3-Me ERF1.2调控下游Me SOD1表达激活抗氧化系统,降低细胞内活性氧含量,进而延缓木薯采后生理性变质。
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