目的:通过利用生物信息学方法,探究心房颤动发生与维持过程中的差异基因或信号通路的改变。方法:根据纳入排除标准从基因表达数据库（GEO）中获取与心房颤动相关的基因表达芯片数据集GSE41177、GSE108660和GSE128188,根据组织来源分为左心耳（LAA）房颤芯片数据集和右心耳（RAA）房颤芯片数据集,通过R语言分别分析得到差异表达基因（DEGs）,再依次进行功能富集分析、通路富集分析、相互作用网络分析,最后再将二者结果进行对比整合分析。结果:在LAA房颤芯片数据集中,我们根据阈值共筛选出277个DEGs,GO功能富集分析显示,这些DEGs主要富集在炎症反应、细胞外基质、细胞因子活性等功能（P均<0.05）,在KEGG通路富集分析中,这些DEGs主要涉及金黄色葡萄球菌感染、病毒性心肌炎、类风湿关节炎、HIF-1信号通路、自身免疫性甲状腺疾病等通路（P均<0.05）。在PPI网络分析中,处于互作网络中心的主要子网络共3个,主要涉及翻译过程、炎症反应、凝血级联反应等。在RAA房颤芯片数据集中,我们共筛选出71个DEGs,这些DEGs主要富集在细胞粘附、细胞交流、细胞外基质组织等功能（P均<0.05）,参与ECM受体相互作用、局灶性粘连和PI3K-Akt等信号通路（P均<0.05）。LAA和RAA房颤芯片数据集的差异基因取交集得到27个DEGs,且二者均同时富集在细胞外间隙、细胞外基质、细胞粘附等富集功能上（P均<0.05）。结论:与房颤有关的差异基因和信号通路存在组织分布上的差异。在LAA中,炎症反应相关通路可能与房颤形成的机制有关,补体与凝血级联通路与左心耳好发附壁血栓的机制有关,位于相互作用网络中心的关键基因很可能与左心房来源的房颤机制关系紧密。在RAA中,ECM受体相互作用、局灶性粘连、PI3K-Akt等与心肌纤维化相关的信号通路提示右心房可能在房颤持续过程中逐渐发生了心肌纤维化的演变。左、右心耳组织的共同差异基因ANGPTL2、CCL18、CP、HK2、MYH7、NPPB可能参与了房颤持续进展导致心房结构重构的过程,有成为房颤治疗潜在作用靶点的可能,有待进一步研究证实。