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目的：观察氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠空间学习记忆能力和海马可塑性的改变,并分别采用人参皂甙Rd和丹红注射液进行干预,探讨它们的治疗作用及可能存在的机制。方法：本研究内容分为三个部分：(1)建立氯化锂-匹罗卡品点燃颞叶癫痫大鼠模型,将24只造模成功的颞叶癫痫大鼠随机分为TLE组(生理盐水10ml/kg腹腔注射)及GSRd干预组(人参皂甙Rd 2mg/kg腹腔注射)各12只,另选6只大鼠作为正常对照组；采用Morris水迷宫及Timms染色,检测各组大鼠空间学习记忆能力及海马苔藓纤维发芽。(2)建立氯化锂-匹罗卡品点燃颞叶癫痫大鼠模型,将30只造模成功的颞叶癫痫大鼠随机分为TLE组(生理盐水10ml/kg腹腔注射)及GSRd干预组(人参皂甙Rd 2mg/kg腹腔注射)各15只,另选15只大鼠作为正常对照组；采用Morris水迷宫及免疫组化染色,检测各组大鼠学习记忆能力及海马5-HT表达。(3)建立氯化锂-匹罗卡品点燃颞叶癫痫大鼠模型,将75只造模成功的颞叶癫痫大鼠随机分为TLE组(生理盐水10ml/kg腹腔注射)、丹红治疗组(丹红注射液10ml/kg腹腔注射)及正常对照组各25只;每组大鼠随机分为5个不同时间点：1d、3d、7d、15d及30d。采用尼氏染色及免疫组化染色,检测每组大鼠不同时间点海马CA1区神经元存活数目及GFAP表达。结果：(1)与正常对照组相比,TLE组大鼠学习记忆功能下降,海马齿状回MFS明显增多(P<0.05);与TLE组相比,GSRd干预组可显著提高大鼠空间学习记忆能力及减少苔藓纤维发芽(P<0.05)。(2)与正常对照组相比,TLE组大鼠学习记忆功能下降,海马5-HT表达明显减少(p<0.05);与TLE组相比,GSRd干预组可显著提高大鼠学习记忆能力及海马5-HT的表达(P<0.05)。(3)与正常对照组相比,TLE组大鼠海马CA1区存活神经元数目明显减少,海马GFAP表达显著增多(P<0.05);与TLE组相比,丹红治疗组大鼠海马CA1区存活神经元数目明显增多,海马GFAP表达显著减少(P<0.05)。结论：(1)人参皂甙Rd可能通过抑制苔藓纤维发芽减轻颞叶癫痫大鼠认知功能损害,有助于阻断慢性自发性颞叶癫痫的形成和发展。(2)人参皂甙Rd可能通过增加海马5-HT的表达提高颞叶癫痫大鼠学习记忆能力。(3)丹红注射液可以减轻颞叶癫痫大鼠海马神经元脱失及减少GFAP表达,有助于减轻大鼠发作程度及阻断慢性颞叶癫痫的形成和发展。