水稻作为我国第一大粮食作物,土壤的盐渍化是近年来威胁水稻产量的重大因素。土壤盐渍化对植物带来的伤害最主要是由于高浓度的盐分带来的渗透胁迫、离子胁迫、以及伴随的氧化胁迫,如果能开发和创制耐受盐胁迫的水稻新品种,就可以利用盐碱化的土地。根据结构域分析,植物中的类受体蛋白激酶（Receptor-like kinases,RLKs）是具有胞外配体结合结构域、跨膜结构域和kinase激酶域组成是酶偶联受体,在植物的生长发育及免疫以及逆境胁迫应答过程中发挥着重要的调控作用。与RLK不同,类受体胞质激酶（Receptor-like cytoplasmic kinases,RLCKs）缺失激酶结构域,经常作为RLK下游的信号转导组分参与了植物生长发育、免疫和非生物胁迫响应的调控。前期研究显示,水稻中许多RLCK的表达受盐胁迫等非生物逆境的影响,但RLCK参与盐胁迫响应的分子机制仍不十分清楚。本研究通过对已有RLCK转基因材料的逆境胁迫表型分析,筛选和鉴定到一个已知参与水稻卷叶调控的RLCK基因LRRK1负调控水稻的耐盐性,并对其参与盐胁迫信号转导的上下游组分进行了研究,解析了LRRK1参与盐胁迫响应的信号转导通路。具体研究结果如下:（1）LRRK1负调控水稻的耐盐性。在苗期和生殖生长期,与野生型（WT）相比,LRRK1-21和LRRK1-27转基因植株对盐胁迫更为敏感,而其敲除突变体lrrk1则对盐胁迫更耐受。盐胁迫条件下,LRRK1过表达株系的叶绿素含量、脂质过氧化物含量和相对电导率均显著低于野生型,而lrrk1突变体的结果与之相反。（2）亮氨酸重复序列RLK（LRR-RLK）蛋白STRK2是LRRK1的上游信号转导组分。通过LRRK1复合体的免疫沉淀和质谱（IP-MS）分析,筛选和鉴定到一个LRR-RLK蛋白STRK2。通过酵母双杂、pull-down和双分子荧光互补（Bi FC）等实验证明LRRK1能与STRK2在体内外均能互作,并且在细胞质膜上存在特异性的相互作用。（3）STRK2也参与负调控水稻的耐盐性。构建了STRK2的过表达转基因株系和敲除突变体strk2,并对其耐盐性进行了分析,发现STRK2过表达株系对盐胁迫表现敏感,而突变体strk2表现出较强的耐盐性,其盐胁迫下的存活率显著升高。STRK2与LRRK1的遗传材料对盐胁迫响应表型的高度一致性,进一步说明STRK2与LRRK1处于同一信号转导通路,可能共同参与盐胁迫信号的感知和信号转导。（4）STRK2以磷酸化LRRK1的形式进行信号传递。体外磷酸化分析发现,LRRK1和STRK2均具有自我磷酸化活性,而且STRK2能在体外磷酸化LRRK1,但是LRRK1不能磷酸化STRK2。质谱鉴定及LRRK1的模拟磷酸化和去磷酸分析发现,LRRK1的Ser20是STRK2磷酸化的关键靶标位点。（5）CSN5是LRRK1的下游信号转导组分。通过LRRK1复合体的IP-MS分析,筛选和鉴定到一个COP9复合体组分CSN5。通过酵母双杂、pull-down和双分子荧光互补（Bi FC）等实验证明LRRK1能与CSN5在体内外均能互作,CSN5是LRRK1的下游信号转导组分。（6）LRRK1通过调控水稻体内活性氧的动态平衡而参与盐胁迫响应调控。在盐胁迫处理后,与野生型相比,过量表达LRRK1的转基因植株ROS的积累量显著升高,而其敲除突变体lrrk1则显著降低。同时,作为重要抗氧化剂之一的抗坏血酸（AsA）含量在突变体lrrk1-1中显著升高,而LRRK1过表达株系则显著降低。（7）LRRK1可能通过CSN5调控AsA合成的关键酶VTC1的稳定性而参与盐胁迫响应调控。已有研究证明CSN5负调控水稻的耐盐性,并参与调控VTC1的泛素化途径降解过程。以VTC1的多克隆抗体检测盐胁迫处理后的LRRK1过表达株系和突变体lrrk1的VTC1积累量,发现在LRRK1过表达株系中的积累量最少,野生型中居中,而突变体lrrk1中的VTC1积累量最高。结合前述的ROS和AsA的相应含量变化,我们推测LRRK1可能通过CSN5调控VTC1的稳定性,从而调控AsA的生物合成及ROS的动态平衡。总之,以上研究结果揭示了在水稻体内存在一条STRK2→LRRK1→CSN5→VTC1的全新信号转导通路,该信号通路通过调控AsA的生物合成及ROS的动态平衡而参与盐胁迫响应的调控。尽管该信号转导通路中仍有一些信号转导方式仍待进一步解析,该盐胁迫信号转导通路的解析为后续揭示植物盐胁迫响应的分子机制和调控网络奠定了一定的基础,同时也为耐盐水稻品种的培育提供了基因资源和理论指导。