本文设计合成了两个系列的以功能二羧酸为离去基团的位阻型铂(Ⅱ)配合物，包括1）以N-烷基单取代的1R，2R-环己二胺为载体基团，环丁二酸衍生物(3位上引入羰基)为离去基团的铂(Ⅱ)配合物;2）以2-丁基、环戊基和环己基单取代的1R,2R-环己二胺为载体基团，丙二酸衍生物（2位上引入甲基、乙基和苄基）为离去基团的铂(Ⅱ)配合物。所有合成的铂(Ⅱ)配合物均经红外光谱、核磁共振氢谱和碳谱以及质谱等确认了结构。　　体外抗肿瘤活性表明配合物1-7中除了2-戊基单取代的配合物5具有中等活性之外其他配合物的活性均不明显。离去基团的改变对配合物的细胞毒活性影响较大，羰基的引入使得配合物解离速率降低，脂溶性的单取代烷基配体使得水溶性大大降低，最终导致配合物活性不高。与已报道的42和43相比，载体基团的空间位阻对提高配合物的细胞毒活性没有明显帮助，只有具有合适位阻的2-戊基能导致一定的活性。配合物8a-10c中，配合物8a-9c对四种测试的肿瘤细胞表现出中等到好的的体外细胞毒活性。其中分别经甲基和乙基修饰2-丙二酸为离去基团形成的配合物8b和9a与配合物前体相比，活性得到了很大的改善，尤其是9a，在HepG2细胞中的活性高于顺铂和奥沙利铂，IC50值达3.04μM。丙二酸的2位引入不同的烷基基团可以调节铂配合物的油水平衡，使得配合物更易通过细胞膜到达靶点DNA，从而表现出较好的抗增殖作用。　　对在HepG2细胞中活性最好的化合物9a开展了相关机制研究。琼脂糖凝胶电泳实验显示9a与DNA的作用方式不同于顺铂，可能是9a的环戊基空间位阻导致的，表明9a可能具有与顺铂不同的作用机制。细胞周期和凋亡研究表明9a诱导细胞凋亡通过使大量细胞阻滞在G2期。摄取研究显示9a在HepG2细胞中的Pt含量高于顺铂，9a可能比顺铂更易进入细胞而表现出优异的活性。WesternBlot结果表明9a诱导的凋亡在某种程度上可能是由线粒体依赖的凋亡路径导致的。