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目的:针刺治疗在我国具有悠久的历史,对脑卒中患者的有效性已被大量的临床试验所证实。然而针刺促进卒中后神经再生的分子机制目前尚不完全清楚。本实验选用大鼠局灶性脑缺血模型,以电针作为治疗手段,通过神经功能缺损评分和肌力测定,从行为学角度观察大鼠的神经功能恢复状态;通过形态学的检测方法,从轴突芽生角度,观察大鼠局灶性脑缺血后的不同时间点,缺血周围区大脑皮质GAP-43、BDNF、TrkB以及Rho激酶的表达情况。探索电针治疗促进脑缺血后神经再生的可能机制。方法:90只成年健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、脑缺血组(对照组)、电针组,每组30只。缺血对照组、电针组采用线栓法制备大鼠右侧MCAO模型。电针组大鼠于造模后2h进行电针治疗。选用“百会”和“曲池”穴进行刺激,每日一次,每次20min。术后6h、3d、7d、14d、21d分别对各组大鼠进行Longa神经功能评分和肌力测定。各实验组大鼠于相应时间点行最后一次神经行为学评分后,应用免疫组织化学染色方法观察各组大鼠缺血周围区大脑皮质GAP-43、BDNF、TrkB的阳性神经元表达情况。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测Rho激酶mRNA的表达情况。结果:电针组神经功能评分于21d时间点较脑缺血组为低(P<0.01),电针组肌力评分于14d和21d时间点较脑缺血组为明显增加(P<0.01)。电针组大鼠脑缺血周边区皮质GAP-43、BDNF、TrkB阳性神经元数增加,Rho激酶mRNA含量下降,与缺血对照组差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:脑缺血后电针治疗可通过上调GAP-43、BDNF、TrkB表达及下调Rho激酶的表达,促进轴突再生和神经功能恢复。