滩羊品种表现为季节性发情,严重制约滩羊生产性能及产业发展,在乏情季节促进滩羊发情、排卵是提高其繁殖力的重要手段,因此,本课题以乏情期和发情期的滩羊为研究对象,分别采集两个时期滩羊下丘脑、垂体、松果体、卵巢四种组织的样品进行高通量转录组测序,筛选调控滩羊季节性繁殖相关的候选基因,初步揭示调节滩羊季节性发情的分子调控网络,这将为通过人工调控而改变滩羊发情的季节性限制,提高滩羊的繁殖性能具有重要的意义,同时也为将来开发滩羊乏情季节繁殖新技术及全年发情滩羊新品种选育奠定前期基础。本研究主要结果如下:（1）本研究在发情期与乏情期的滩羊下丘脑组织中筛选到差异基因1995个,其中上调基因1495个,下调基因500个;差异基因主要富集于细胞内信号转导、细胞粘附及蛋白激酶活性、蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶活性、离子通道活性、被动跨膜转运器活性等生物学过程及轴突引导、cGMP-PKG信号传导途径、甲状腺激素信号通路、昼夜节律的调控、催产素信号通路等信号通路中。最终锚定CHEK1、GNG4、YWHAB、KCNJ6、MCM6、GRIN2D、SERPINE1、CALML6、GNAQ、MCM5等10个差异基因,这些基因在发情期滩羊下丘脑组织中的昼夜节律的调控、催产素信号通路、细胞周期、增殖通路中表达上调,可能在调控滩羊季节性发情中起到关键作用。（2）在发情期与乏情期的松果体组织中发现差异基因1244个,其中上调基因1037个,下调基因207个;发现差异基因都富集归类于磷酸化、小GTP酶介导的信号转导的调节、细胞内信号转导、通过浆膜粘附分子的细胞粘附、肌球蛋白复合体、细胞组分和蛋白激酶活性等生物学过程及MAPK信号传导途径、昼夜节律的调节、催产素信号通路、钙信号传导途径、昼夜节律、PI3K-Akt信号通路、卵母细胞减数分裂、褪黑素调节、光诱导等信号通路中。最终通过查阅文献在松果体中确定10个与季节性发情相关的核心差异基因分别是BUB3、PER1、GADD45B、ADCY3、CDKN2C、GRIA1、HDAC2、CACNA1F、CACNG2、AURKA,这些基因在发情期滩羊松果体组织中的昼夜节律的调节、卵母细胞减数分裂、褪黑素调节、光诱导的信号通路中表达上调,可能它们在滩羊季节性发情调控中扮演重要角色。（3）在发情期与乏情期的垂体组织中发现差异基因997个,其中上调基因661个,下调基因336个;这些差异基因主要富集到蛋白质的磷酸化、细胞-细胞粘附、细胞内信号转导及微管细胞骨架、离子通道复合体、蛋白激酶活性、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶活性、跨膜受体蛋白激酶活性、运动活性等生物学过程及GnRH信号传导途径、昼夜节律、MAPK信号传导途径、昼夜节律的调整、雌激素信号传导途径、催产素信号通路、孕激素介导的卵母细胞成熟等信号通路中,最终通过查阅文献在垂体中锚定10个与季节性发情相关的核心差异基因分别是CDC25A、BUB1B、MCM5、GNAO1、BUB1、GNAI3、ORC1、GRIA1、KCNJ3、ATF2,这些基因在滩羊乏情期垂体组织中的孕激素介导的卵母细胞成熟、卵母细胞减数分裂、细胞凋亡通路中表达显著上调,推测这些关键基因在调控滩羊季节性繁殖中发挥重要作用。（4）在发情期与乏情期卵巢组织中发现差异基因367个,其中上调基因18个,下调基因349个;这些差异基因主要富集到磷酸化、类固醇激素介导的信号传导途径、对类固醇激素的反应、细胞对类固醇激素刺激的反应、小GTP酶介导的信号转导、细胞内信号转导、Ras蛋白信号转导、DNA代谢过程、Rho蛋白信号转导等生物过程及细胞核、膜衣、涂层膜等细胞组分和蛋白激酶活性、核酸酶活性、微管结合、Ras鸟嘌呤核苷酸交换因子的活性等分子功能;而大部分基因则富集在细胞周期、赖氨酸的降解、卵母细胞减数分裂、细胞衰老、孕激素介导的卵母细胞成熟、FoxO信号通路、PI3K-Akt信号通路、自噬-动物等KEGG通路中;最终通过收集文献在卵巢中锚定10个与季节性发情相关的核心差异基因分别是GRIA4、CAMK2D、CCNB3、ESR1、CDK2、PLA2G4F、GRIA1、DBF4、PLA2G4A、TTK。并且这些基因在滩羊发情期卵巢中的细胞对类固醇激素的反应、类固醇激素介导的信号传导途径等GO条目及雌激素信号传导途径、松弛素信号传导、卵巢类固醇生成、类固醇生物合成等KEGG通路中显著上调,推测它们也可能在滩羊季节性繁殖的调控中起到重要作用。