目的：研究吴茱萸碱（evodiamine，Evo）、钩藤碱（rhynchophylline，Rhy）对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）诱导心肌细胞肥大的抑制作用并探讨其可能的作用机制。　　 方法：利用原代培养的新生大鼠心肌细胞，测定细胞表面积、总蛋白质含量和心房利钠因子（atrial natriuretic factor，ANF）mRNA的表达，观察Evo、Rhy抗心肌肥大的效应。采用激光扫描共聚焦显微镜检测心肌细胞内游离钙（ntracellular freecalcium，[Ca2+]i）浓度，化学法测定细胞培养上清液一氧化氮（nitric oxide，NO）含量和一氧化氮合酶（nitric oxide synthetase，NOS）活性，Real time RT-PCR检测心肌细胞钙调神经磷酸酶（calcineurin，CaN）、细胞外信号调节激酶2（extracellularsignal-regulated kinase2，ERK2）和内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxidesynthase，eNOS）mRNA的表达，Western blot法检测钙调神经磷酸酶a-亚基（CnA）和丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1（MKP-1）蛋白的表达，探讨Evo、Rhy可能的作用机制。　　 结果：AngⅡ0.1μM具有明显的促心肌细胞肥大的作用，增加心肌细胞的表面积，蛋白质含量和ANF mRNA的表达；并增加心肌[Ca2+]i浓度，降低NOS活性和NO释放，降低eNOS mRNA表达，增加CaN和ERK2 mRNA表达（P<0.05）。Evo（0.03-3μM）、Rhy（1-10μM）明显抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大，降低心肌[Ca2+]i浓度，增加NOS活性，促进NO释放，上调eNOS mRNA表达，下调CaN、ERK2 mRNA表达；此外，Evo还能降低CnA蛋白表达而提高MKP-1蛋白表达。　　 结论：Evo、Rhyn可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大，其作用机制可能与促进NO释放，降低心肌[Ca2+]i浓度，抑制CaN和MAPK/ERK信号转导通路有关。