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目的:慢性HCV感染是造成慢性肝脏损伤的重要原因之一。研究证明,丙型肝炎肝损害的主要原因是HCV感染后引起的免疫学应答,其中细胞毒性T淋巴细胞(CTL)起重要作用,但感染慢性化机制尚未阐明。白细胞介素26(IL-26)是IL-10细胞因子家族的成员,其基因表达与功能对T细胞具有高度特异性。IL-26可以在炎性细胞中过表达,诱导骨髓细胞和一些上皮细胞产生促炎细胞因子,造成组织损伤。但在慢性HCV感染中IL-26的变化如何,在慢性HCV感染的疾病进展中发挥何种作用,尚未阐明。因此,本研究旨在通过观察慢性丙型肝炎患者血清中IL-26表达水平并与健康对照组进行比较,评价IL-26表达与肝脏炎症活动程度相关性,对比直接抗病毒药物治疗前后血清IL-26水平,探讨其在HCV感染免疫调节机制中的作用。方法:本研究纳入2015年10月至2016年11月期间就诊于河北医科大学第三医院门诊及住院接受肝组织活检CHC患者31例,其中11例患者接受了直接抗病毒小分子药物治疗(direct-acting antiviral agents,DAA),征集同期于本院健康体检者17例作为健康对照,并收集所有入组者晨起空腹外周血血清。CHC诊断符合中华医学会感染病学分会、中华医学会肝病学分会制定的《丙型肝炎防治指南(2015年更新版)》。收集各组研究对象常规生化学指标,如天冬氨酸氨基转移酶(aspartate transaminase,AST)、丙氨酸氨基转移酶(alanine transaminase,ALT)、总胆红素(total bilimbin,TB)、直接胆红素(direct bilirubin,DB)等,检测CHC患者HCV基因分型及血清HCV-RNA水平,酶联免疫吸附法检测血清IL-26的水平。结果:1.一般资料CHC组及健康对照组两组研究对象年龄及性别比例均具有可比性。CHC组患者血清ALT、AST、TB、DB水平明显高于健康对照组(P<0.05);CHC组患者ALB水平与健康对照组相比无明显差异。2.慢性HCV感染患者血清IL-26水平明显升高CHC组患者血清IL-26水平(3.52±0.27)明显高于健康对照组(3.09±0.13),P<0.05。3.慢性HCV感染患者血清IL-26水平与转氨酶水平、病毒载量相关CHC组患者血清IL-26水平与ALT、AST水平呈正相关(r=0.36,P<0.05;0.39,P<0.05),与TB、DB水平无相关性(P均>0.05),与HCV RNA水平呈正相关(r=0.38,P<0.05)。4.慢性HCV感染患者血清IL-26水平与肝组织炎症活动度相关CHC患者按炎症活动度分为三组:轻度组(G0/G1)9例,中度组(G2)16例及重度组(G3)6例。三组间血清IL-26水平除中度组与重度组比较无差异,其余比较均有显著差异(P均<0.05),随着炎症活动度升高血清IL-26水平明显增大,且三组均高于健康对照组(3.09±0.13),差异具有统计学意义(P均<0.05)。经分析,CHC患者血清IL-26水平与肝脏炎症活动度呈明显相关(r=0.67,P<0.05)。5.慢性HCV感染患者经直接抗病毒小分子药物治疗前后IL-26水平的变化慢性HCV感染患者在经过直接抗病毒小分子药物(direct-acting antiviral agents,DAA)抗病毒治疗后,均获得SVR12,血清IL-26水平(3.27±0.06)较治疗前(3.57±0.26)明显下降,差异具有统计学意义,P<0.05。结论:1.慢性丙型肝炎患者血清IL-26表达上调,经直接抗病毒小分子药物治疗后血清IL-26表达降低,提示IL-26在HCV感染过程中发挥作用。2.IL-26作为致炎因子,其表达水平与肝脏炎症活动度相关,参与了HCV感染炎症损伤过程。