骨骼肌损伤是一种常见的身体状况,轻微损伤可以通过自然愈合恢复,然而肌肉的自愈能力是有限的,严重损伤则会造成不可逆瘢痕形成甚至骨骼肌功能丧失,这种情况可能导致身体功能缺陷和体内平衡失调。肌纤维再生是骨骼肌损伤修复的必要条件,促进再生肌纤维的形成和生长是帮助骨骼肌损伤恢复的最佳途径。本研究采用C57BL/6J小鼠构建腓肠肌损伤模型,小鼠每日接受10 U的血小板生成素（TPO）治疗,连续数日,进行了表象观察、组织学分析和基因调控研究。结果如下:（1）利用HE染色方法、Western blot技术和q RT-PCR技术分析小鼠腓肠肌损伤后的自然修复情况,包括肌生长因子Myo D、Myo G和Myostatin以及TPO的相对表达量。结果显示,小鼠腓肠肌损伤后在相关肌生长调节因子作用下9天内可以完成自我修复,同时TPO在损伤后短期内（3天）蛋白表达量显著增加。（2）通过判定肌组织修复程度,选取TPO给药最佳剂量,结果表明10 U TPO的治疗效果最佳;利用埃文斯蓝染色技术、冰冻切片免疫荧光技术、Western blot技术和q RT-PCR技术研究TPO肌注对小鼠损伤的修复作用,埃文斯蓝染色和免疫荧光结果显示TPO对损伤腓肠肌的肌纤维具有保护作用,可以促进腓肠肌损伤的修复;Western blot和q RT-PCR分析表明TPO治疗可以促进肌生长正向调节因子Myo D、Myo G、e My HC、Desmin和α-Actinin的表达,抑制肌生长负向调节因子Myostatin的表达。（3）通过Masson染色、油红O染色、Western blot技术和q RT-PCR技术分析TPO对损伤骨骼肌组织中纤维和脂肪含量的影响,结果表明,TPO增强了损伤腓肠肌间质中纤维和脂肪生成,在连续给药3天后该作用尤为明显,随着修复完成,肌间质中的纤维和脂肪生成逐渐减少。（4）运用Western blot技术和q RT-PCR技术分析了TPO促肌作用的可能途径。结果显示,TPO能够促进肌肉卫星细胞激活、纤维/脂肪祖细胞（FAPs）增殖、AKT磷酸化、巨噬细胞数量增加以及新的血管形成。本研究结果表明,TPO可以促进卫星细胞的活化、FAPs的增殖和AKT的磷酸化,加快损伤骨骼肌的炎症反应和血管再生,从多个角度积极诱导了损伤肌肉的恢复,对小鼠急性肌损伤的修复具有一定的积极作用。该策略可用于骨骼肌损伤的临床辅助治疗。