细菌对头孢菌素类抗生素耐药的最主要原因是产生了超广谱β-内酰胺酶（extended spectrumβ-lactamases,ESBLs）,该酶可以水解β-内酰胺类抗生素。抗生素的不合理使用,加快了CTX-M型ESBLs的形成与传播。近年来,CTX-M-55已经成为了亚洲人类、动物以及环境中检测到的新兴ESBLs类型。本论文调查了我国广东省不同地区的食品动物源的沙门菌中CTX-M-55型超广谱β-内酰胺酶的流行状况,并进一步研究了其传播机制。对本实验室2015～2017年间保存的176株食品动物源沙门氏菌采用PCR方法检测CTX-M型ESBLs耐药基因并测序确定其亚型。176株沙门菌中,检测到27株（15.4%）blaCTX-M阳性菌株,其中12株为blaCTX-M-55,8株为blaCTX-M-27,2株为bla CTX-M-14,2株为blaCTX-M-65,3株为blaCTX-M-64。显而易见blaCTX-M-55为优势亚型,其中8株来自鸭的盲肠,2株来自猪的肉样,2株来自鸡的盲肠。通过二倍琼脂稀释法测定产CTX-M-55的12株阳性菌株对20种抗生素的敏感性,结果显示所有菌株对头孢噻肟表现出高水平耐药的现象（MIC为128～256μg/m L）,有10株显示出对环丙沙星耐药（MIC为4～64μg/m L）,而且均表现出多重耐药。采用PCR方法检测产CTX-M-55阳性菌株中其他β-内酰胺酶基因(blaTEM、blaSHV、bla OXA)和氟喹诺酮耐药基因PMQR（qnr A,qnr B,qnr C,qnr D,qnr S,aac（6’）-Ib-cr,qep A,和oqx AB）以及喹诺酮靶位基因QRDR突变（gyr A,gyr B,par C,和par E）。结果显示对环丙沙星呈高水平耐药的菌株都发生了gyr A:S83F D87G+par C:T57S S80R的双突变,且均携带有2种PMQR基因。采用玻片凝集法确定产CTX-M-55沙门菌血清型,结果显示主要血清型为印第安纳（7株）,鼠伤寒（2株）,彻斯特（2株）,一株未分型成功。通过脉冲场凝胶电泳（PFGE）以及多位点序列分型（MLST）分析产CTX-M-55阳性菌株间的遗传背景。12株沙门菌按85%相似度被划分为5个不同的谱型,同一地区同一血清型的沙门菌图谱相似度较高,提示存在克隆传播。沙门菌ST分型为ST17、ST34、ST343、ST321、ST27,一株未分型成功。采用接合转移/转化方法得到接合子,通过质粒复制子分型、S1-PFGE、Southern-blot杂交、基因组测序和质粒测序对blaCTX-M-55的传播机制进行研究。12株产CTX-M-55沙门菌中只有2株发生了接合转移,blaCTX-M-55基因分别位于280 kb和250 kb的Inc HI2型质粒上。其余10株未发生接合转移的菌株携带的blaCTX-M-55基因均位于染色体上。有趣的是,blaCTX-M-55基因位于250 kb质粒的菌株,同时也检测到该耐药基因也定位于染色体上。基因组测序和质粒测序结果表明,沙门菌中定位于染色体和质粒上的blaCTX-M-55基因有相同的基因环境:ISEcp1-blaCTX-M-55-orf477转座单元。通过生长曲线、稳定性试验和竞争试验分析携带有blaCTX-M-55基因的质粒对宿主菌适应性影响。结果表明质粒的存在对宿主菌的生长没有显著影响,且携带blaCTX-M-55基因的质粒在宿主中均稳定存在,携带Inc HI2类型质粒（～280 kb）的接合子在竞争中与宿主菌相比处于劣势,产生较高的适应性代价;原菌耐药基因位于染色体通过接合转移到Inc HI2型质粒（～250 kb）上的接合子在竞争试验中有竞争优势,没有产生较高的适应性代价。在沙门菌中,blaCTX-M-55基因不仅通过质粒介导进行水平传播,而且存在着克隆菌株传播。此外,沙门菌中携带的blaCTX-M-55基因多位于染色体上。ISEcp1-bla CTX-M-55-orf477转座单元促进了blaCTX-M-55基因在不同菌之间进行转移,也介导了在沙门菌质粒和染色体之间的转移。