【摘 要】
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目的:通过比较高血压大鼠与正常血压大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡、IGF-Ⅰ及Bcl-2表达的变化,探讨高血压脑缺血再灌注损伤的机制。材料和方法:用石蜡线栓法将易卒中型肾
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目的:通过比较高血压大鼠与正常血压大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡、IGF-Ⅰ及Bcl-2表达的变化,探讨高血压脑缺血再灌注损伤的机制。材料和方法:用石蜡线栓法将易卒中型肾性高血压大鼠(RHRSP)与正常血压大鼠制备成大脑中动脉脑缺血(MCAO)再灌注模型,各组24只共48只,每组再随机分为四亚组:缺血2h再灌注3h、6h、24h、48h组,每亚组6只。每组于规定的时间点断头取脑,每时间点脑组织分别用流式细胞仪检测细胞凋亡、行HE染色、免疫组化检测IGF-Ⅰ与Bcl-2。结果:1、与正常血压组同时点相比,高血压大鼠脑缺血再灌注时细胞凋亡明显增加(p<0.05或p<0.01),从MCAO2h再灌注3h开始一直持续到再灌注48h。2、高血压脑缺血再灌注时,IGF-Ⅰ与Bcl-2表达下调,与正常血压组同时点相比二者差异显著(在3h p<0.05;余p<0.01),从MCAO2h再灌注3h开始一直持续到再灌注48h。结论:1、细胞凋亡增加是高血压加重脑缺血再灌注损伤的原因。2、高血压脑缺血再灌注时,IGF-Ⅰ与Bcl-2表达下调,可能是高血压加重细胞凋亡的机制。
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