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[目 的]探讨NDRG1对大肠癌细胞系Caco2体外生物学特性的影响。[方 法]采用慢病毒感染的方法建立NDRG1稳定过表达Caco2细胞株,CRISPR/Cas9建立NDRG1敲除Caco2细胞株;通过qPCR法比较NDRG1过表达及敲除后Caco2细胞株NDRG1mRNA水平的表达,Western Blot 比较NDRG1过表达及敲除后Caco2细胞株NDRG1蛋白水平的表达;利用CCK8法测定细胞增殖速度,流式细胞术检测细胞周期、凋亡,24-Transwell法检测细胞侵袭和迁移能力。[结 果]qPCR结果显示NDRG1过表达后,mRNA的相对表达水平(3.218±0.6756)与其空质粒组比较(1±0)上升了 3倍左右,且差异有统计学意义(P=0.0006),而NDRG1基因敲除后,mRNA的相对表达水平(0.07102 ±0.001901)与其空质粒组比较(1±0)出现明显的下降,且差异有统计学意义(P<0.0001);WB结果显示NDRG1过表达后,蛋白表达水平上升了 2倍左右(过表达组均数:1.92±0.06285;空质粒组均数:0.9279±0.03871),且差异有统计学意义(P<0.0001),NDRG1基因敲除后,蛋白表达水平明显下降(敲除组均数:0.3743±0.05146;空质粒组均数:1.108±0.05031),且差异有统计学意义(P<0.0001);CCK8结果显示NDRG1过表达后,除24h时间点外其余各时间点Caco2细胞的增殖速度均降低,差异具有统计学意义(P<0.01);而NDRG1基因敲除后,各时间点Caco2细胞的增殖速度均增快,差异具有统计学意义(P<0.01);利用流式细胞术检测细胞周期,结果显示NDRG1过表达后,G1期的细胞明显增多(P<0.0001),S和G2期细胞减少,表明细胞周期被阻滞在G1/S期;NDRG1基因敲除后,G1期细胞所占比例相比较无差异(P=0.8837),而S期细胞减少,G2期细胞明显增多(P<0.0001),说明增殖状态的细胞比例增高,细胞生长活跃;流式细胞术检测结果显示NDRG1过表达后Caco2细胞的早期凋亡率(P=0.0002)及总凋亡率(P=0.0004)均降低,晚期凋亡率没有差异(P=0.9296),而NDRG1基因敲除后,Caco2细胞的早期凋亡率(P=0.0013)及总凋亡率(P=0.0002)均升高,但晚期凋亡率无差异(P=0.3330),说明NDRG1对细胞的凋亡起到了抑制作用。24-Transwell法检测细胞的侵袭与迁移能力,发现NDRG1过表达后,在48h时间点,Caco2细胞的侵袭与迁移能力均减弱,而NDRG1基因敲除后,细胞的侵袭与迁移能力均增强。[结 论]1.NDRG1抑制Caco2细胞增殖和细胞周期阻滞与G1/S期有关;2.NDRG1可促进Caco2细胞的凋亡;3.NDRG1可抑制Caco2细胞的侵袭和迁移。