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虫害不仅影响植物生长并且严重威胁农业生产。植物进化出了系统的防御体系来应答昆虫为害,解析植物自身的防御响应机制对于绿色病虫害防控、农业科技创新与可持续发展等具有重要的意义。植物激素茉莉酸（JA）在植物防御食草性昆虫中发挥着重要作用。目前JA的合成通路已较为明确,但植物响应虫害后JA合成的快速启动机制仍不清楚。本研究以蔬菜作物番茄（Solanum lycopersicum）为研究对象,利用遗传学、植物生理学、分子生物学等方法,研究了乙烯和钙信号在番茄响应棉铃虫（Helicoverpa armigera）过程中对JA合成的调控作用。所得主要结果如下:一、明确了乙烯在调控虫害诱导的JA合成中的作用。棉铃虫取食和模拟虫害处理诱导番茄叶片中乙烯、JA和茉莉酸-异亮氨酸（jasmonoyl-isoleucine,JA-Ile）含量以及乙烯和JA合成基因表达的迅速提高。乙烯作用抑制剂1-甲基环丙烯（1-methylcyclopropene,1-MCP）处理植株和乙烯信号突变体Never ripe中虫害诱导的JA积累均受到显著抑制,外源乙烯处理增加叶片中JA的积累和增强番茄棉铃虫抗性,表明乙烯正调控虫害诱导的JA合成。1-MCP以及模拟虫害共同处理的转录组分析表明1-MCP处理影响虫害引起的基因表达变化,抑制虫害诱导的JA信号的激活。二、揭示了乙烯响应因子ERF15和ERF16调控JA合成机制。在明确乙烯调控JA合成后,本研究通过转录组鉴定了两个受虫害显著诱导以及受乙烯调控的转录因子ERF15和ERF16。双荧光素酶测定和凝胶迁移阻滞实验（EMSA）表明ERF15和ERF16转录激活JA合成基因LIPOXYGENASE D（LOXD）、ALLENE OXIDE CYCLASE（AOC）和12-OXO-PHYTODIENOIC ACID REDUCTASE3（OPR3）。番茄erf15、erf16突变体中JA与JA-Ile的积累和棉铃虫抗性均受到抑制,erf15/16双突变体中抗性进一步下降,证明ERF15和ERF16正调控JA的合成以及棉铃虫抗性。此外,ERF15和ERF16的表达分别以独立于MYC2和依赖于MYC2的方式受JA信号反馈调节,ERF16的表达同时受ERF16自身的转录激活。三、证明了ERF16参与钙信号诱导的JA合成过程。番茄类谷氨酸受体GLUTAMATE RECEPTOR-LIKE 3.3（GLR3.3）和GLR3.5调控虫害诱导的电信号、钙信号的传导和JA的合成。外源钙离子通道抑制剂处理植株以及番茄glr3.3/3.5突变体中虫害诱导的ERF16表达上调和JA积累均受到抑制。钙离子通道抑制剂不能进一步抑制erf16突变体中虫害诱导的JA合成,而瞬时过表达ERF16在野生型和glr3.3/3.5中均可以增强虫害诱导的JA积累,证明ERF16作用于钙信号下游参与调控虫害响应过程中JA的合成。双荧光素酶测定进一步证明ERF16的转录活性受Ca2+增强。四、阐明了钙调素CaM2和ERF16互作调控ERF16转录活性机制。番茄CaM2基因被模拟虫害处理显著上调。钙调素抑制剂处理显著抑制了虫害诱导的JA合成和ERF16的转录活性。荧光素酶互补、双分子荧光互补、Pull-down和免疫共沉淀实验证实CaM2和ERF16直接互作。双荧光素酶测定、EMSA和钙调素结合域点突变实验表明CaM2-ERF16互作增强了ERF16对ERF16自身和JA合成基因LOXD、AOC和OPR3的转录激活。番茄cam2突变体中虫害诱导的JA合成和棉铃虫抗性均显著减弱。综上,本研究揭示了乙烯和钙信号在植物响应虫害合成JA过程中的调控机制。在番茄响应虫害的过程中,受虫害诱导的乙烯促进ERF15、ERF16的表达,另一方面Ca2+/CaM2信号通过CaM2-ERF16互作激活ERF16的转录活性,诱导JA的迅速积累以防御昆虫。本研究不仅对于植物抗虫机制的解析具有理论创新意义,而且对于农业生产中病虫害的绿色防治具有积极的指导意义及应用价值。