Ca²⁺和乙烯在植物体中发挥着重要作用，它们共同调控着植物体内的多种生理生化过程，尤其是果实的成熟衰老。因此Ca²⁺与乙烯的关系成为采后生理学者关注的焦点。本文以番茄整果、外果皮圆片、番茄黄化苗为试材，采用果实圆片活体培养的方法，开展了以下几个方面的研究：Ca²⁺对绿熟期番茄果实乙烯生物合成和信号转导的影响；脱落酸和钙调素与Ca²⁺调控乙烯生物合成的关系；Ca²⁺与果实软化因子（多聚半乳糖全酸酶（PG）、脂氧合酶（LOX）、伸展蛋白（EXP））的关系；Ca²⁺对番茄“黄化苗”中乙烯生物合成关键酶基因（LEACS1A、LEACO1）和信号转导组分（NR、LEERF2）表达的影响，旨在揭示Ca²⁺对乙烯生物合成和信号转导过程的调控机理及Ca²⁺对果实软化的影响。 本文利用Ca²⁺处理野生型和乙烯受体突变体（Nr）番茄果实圆片，结果显示Ca²⁺对二者乙烯释放量、乙烯生物合成关键酶及乙烯生物合成代谢产物的影响相似，这表明Ca²⁺对乙烯的生物合成调控在绿熟期野生型和Nr突变体番茄果实中相同，即Ca²⁺对乙烯的生物合成的调控不依赖于乙烯受体。 在野生型番茄果实圆片中，Ca²⁺的细胞化学定位研究结果显示Ca²⁺处理果实圆片的细胞壁和细胞膜上的Ca²⁺含量明显的高于对照果实。同时，Ca²⁺处理抑制番茄果实圆片乙烯释放量，降低番茄果实圆片细胞膜的通透性提高ACC含量，但对于合成ACC的关键酶——ACS活性及其基因表达无明显影响，表明Ca²⁺可能通过降低细胞膜的透性，阻碍了ACC氧化酶（ACO）对ACC的利用。向果实圆片施加外源ACC的研究结果，进一步确认了Ca²⁺降低细胞膜的通透性，将ACC阻隔在胞内，阻碍了ACO对ACC的利用，抑制乙烯的生物合成。同时研究表明，Ca²⁺处理还能够抑制番茄果实圆片中ACC氧化酶基因的表达，从而抑制乙烯的产生。 为了探讨ABA在Ca²⁺调控乙烯生物合成中的作用，利用1 mmol.L^-1 ABA、50 μmol.L^-1Fluridone（ABA生物合成抑制剂）处理野生型、乙烯受体突变体（Nr）及乙烯生物合成缺陷型（反义ACS）番茄果实圆片，并测定了Ca²⁺处理对野生型、乙烯受体突变体（Nr）番茄果实圆片内源ABA含量的影响，结果表明，Ca²⁺通过抑制内源ABA的含量降低番茄果实乙烯生物合成，且ABA通过乙烯信号转导过程来调控乙烯的生物合成。 100μmol.L^-1W5,100μ mol.L^-1 W7和CaCl₂一同处理野生型番茄果实圆片，结果表明钙调素抑制剂（W5、W7）能够抵消Ca²⁺对番茄果实圆片乙烯生成的抑制作用，降低ACC的含量，改变了Ca²⁺对LEACO1基因表达的抑制作用，而LEACS2基因表达在不同处理条件下无明显变化，这表明Ca²⁺可能是通过钙调素来抑制LEACO1基因的表达，调控乙烯的生物合成过程。 为了探讨Ca²⁺与多聚半乳糖全酸酶（PG）、脂氧合酶（LOX）、伸展蛋白（EXP）的关系，利用不同浓度CaCl₂溶液处理野生型和Nr突变体番茄果实圆片，结果表明在野生型番茄果实圆片中，Ca²⁺能明显抑制PG、LOX活性和PG、LELOXB、LEEXP1基因的表达；但在Nr突变体中，Ca²⁺对LOX活性和LELOXB基因表达的抑制作用消失，而PG活性及PG、LEEXP1基因的表达仍对Ca²⁺处理不敏感。进一步利用乙烯处理番茄果实圆片，结果表明乙烯处理12h后LOX活性显著提高，活性上升81.26％，而PG酶活性仅上升23％。同时，LELOXB基因的表达量增加量也明显高于PG和LEEXP1。这表明，在绿熟期番茄果实中，LOX比PG和EXP对乙烯诱导望婴髻粤尝尝旨^一<sup>一一^一一更敏感。 CaZ’处理番茄“黄化苗”的实验结果表明，在。一3.smm。l.L一’的caZ’浓度范围内，乙EA‘万j月、乙酬‘口了、解、L石夕萨召基因的表达量随caZ‘浓度上升逐渐增加。当利用AoA、coz+和Ag‘性抑制乙烯的生理作用后，Caz+浓度变化还能引起L州‘万了月、乙别‘口2、NR、L石诬砰李基因的表达发生相似的变化。在AoA和Ag‘存在或不存在条件下，EGTA均抑制 LEAC岁zA、乙酬切了、朋、乙斑邢召的表达。