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本研究从一株粒毛盘菌中分离纯化出一种胞外多糖,对其进行了结构表征及硫酸酯化修饰,评价了此胞外多糖的耐缺氧活性,同时研究了此胞外多糖的硫酸酯化衍生物的体外抗氧化活性、体外抗凝血活性及其在高凝模型小鼠中的抗凝血作用。采用高效液相凝胶渗透色谱(HPGPC)、傅里叶红外光谱(FT-IR)、气质联用(GC-MS).核磁共振光谱(1H NMR、13C NMR、HSQC和HMBC)对LEP-1进行表征。结果表明,LEP-1是一种杂多糖,平均分子量约是473kDa,由Glc和Man两种单糖组成,摩尔比是1.3：1.0,主链是由→1)-α-Manp-(3,6→, →2)-α-Manp-(6→、→1)-α-Glcp-(6→和→1)-β-Glcp-(6→构成,支链是→1)-β-Glcp、 →1)-α-Manp-(3,6→和→2)-α-Manp-(6→构成,没有三重螺旋构象。研究发现,LEP-1能够显著延长小鼠在常压缺氧和亚硝酸钠中毒实验中的存活时间,增加血液中红细胞数量,提高血红蛋白的浓度,且存在剂量效应关系。采用三氧化硫-毗啶法对LEP-1进行硫酸酯化修饰,得到硫酸酯化粒毛盘菌胞外多糖(SLEP-1),SLEP-1硫酸根取代度(DS)为1.97；SEM图显示,SLEP-1的表面形态为网状；UV光谱显示,SLEP-1在264nm附近出现硫酸根基团的特征吸收峰；FT-IR光谱图显示,SLEP-1在1220cm-1和818cm-1处出现硫酸基团的特征吸收峰；13CNMR光谱显示,-S03H被修饰在SLEP-1中→1)-p-D-Glcp的C-6、→2)-a-D-Manp-(6_的C-6、--+2)-a-D-Manp-(6→的C-3位和→1)-β-D-Glcp-(6→的C-3位,其中→1)-β-D-Glcp的C-6位几乎全部被-S03H取代。体外抗氧化试验结果表明,LEP-1和SLEP-1对-OH、DPPH·和02-·有很强的清除作用,SLEP-1的清除能力大于LEP-1,二者均呈现一定的剂量效应关系；体外抗凝血实验表明,LEP-1和SLEP-1都能有效延长正常小鼠血浆的APTT和TT,SLEP-1能更有效的延长血浆APTT和TT,二者均存在一定的剂量效应关系。对小鼠进行皮下注射肾上腺素处理,建立高凝小鼠模型,然后分别腹腔注射生理盐水、肝素(10mg.kg-1)、低剂量LEP-1(30mg.kg-1)、高剂量LEP-1(90mg.kg-1)、低剂量SLEP-1(30mg.kg-1)和高剂量SLEP-1(90mg-kgl),两周后测定小鼠的出血时间(BT)及全凝血时间(CT),小鼠血浆的部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)活性和凝血因子Xa(FXa)。与模型组相比,LEP-1低剂量组、LEP-1高剂量组、SLEP-1低剂量组和SLEP-1高剂量组小鼠的BT和CT均明显延长：SLEP-1低剂量组和SLEP-1高剂量组的APTT均显著延长；LEP-1高剂量组、SLEP-1低剂量组和SLEP-1高剂量组的TT均显著延长；LEP-1低剂量组、LEP-1高剂量组、SLEP-1低剂量组和SLEP-1高剂量组的FIB含量均显著降低；LEP-1高剂量组、SLEP-1低剂量组和SLEP-1高剂量组小鼠血浆中T-Ⅲ的活性均大于70%,FXa浓度显著降低。因此,低剂量和高剂量SLEP-1对高凝模型小鼠的内源性凝血途径有很强的抑制作用,并能增强纤溶系统的活性。