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目的:进一步完善半枝莲多糖的制剂提取工艺，研究半枝莲多糖对肝癌的抑制作用，并通过观察其对癌基因与抑癌基因表达的作用来阐明半枝莲多糖的抑瘤作用的分子生物学作用机制，为临床提供新的高效低毒的多糖类抗肿瘤药物奠定实验基础。 方法:采用常规方法制备半枝莲多糖制剂;将所有昆明种小鼠完全随机分为正常对照组、肝癌对照组、半枝莲多糖组，建立移植性荷瘤小鼠H22肝癌模型。称取肿瘤重量，计算肿瘤抑制率;采用荧光实时定量PCR技术、免疫组化法及酶联免疫吸附实验检测瘤体中癌基因N-ras与C-myc、抑癌基因p53的表达情况，观察半枝莲多糖对癌基因与抑癌基因RNA与蛋白水平表达的影响。 结果:1.半枝莲多糖高剂量、中剂量及低剂量组对H22体外移植瘤有抑制作用，其中以中剂量组抑制最为显著(P＜0.01)，抑瘤率达到34.35％。 2.肝癌小鼠血清中突变型p53蛋白明显升高(P＜0.01);与荷瘤组比较，半枝莲多糖中剂量组能抑制血清突变型p53蛋白的升高(P＜0.01)，表明半枝莲多糖能明显降低突变型p53的表达。 3.肝癌小鼠的癌基因N-ras及c-myc的mRNA及蛋白水平表达均升高明显(P＜0.01)，与荷瘤组相比，半枝莲多糖中剂量组均能明显降低N-ras及c-myc基因的mRNA与蛋白表达量。 结论:半枝莲多糖对H22肝癌小鼠有明显的抑瘤作用;肝癌的发生与癌基因与抑癌基因的异常表达有关;半枝莲多糖能明显抑制肝癌细胞癌基因N-ras和c-myc的表达，能降低肝癌小鼠血清突变型p53蛋白表达水平;半枝莲多糖对肝癌的抑瘤作用是通过改变癌基因与抑癌基因的表达实现的。