目的牙周炎是一种常见的牙周组织慢性炎症性疾病,由牙菌斑中的微生物与宿主免疫反应相互作用引起,最终可导致牙齿支持组织破坏和牙齿脱落。实验动物模型在牙周炎发病机制的研究和治疗方法的探索中发挥着重要作用,丝线结扎是公认的最佳建模方式,由于能够快速诱导牙槽骨丢失,牙周炎症反应,可预测发病时间和部位而具有明显优势。然而由于小鼠口腔及牙体小,在牙间隙插入结扎丝线因操作空间有限而难以实现。因此需要进一步探索新的牙周炎建模方法,为后续机制研究奠定基础。正畸丝是用于制作牙科正畸矫治器的金属弓丝,与丝线相比,正畸丝直径较小而韧性较大,因此,我拟通过正畸丝结扎降低牙周炎小鼠模型建立的难度,并通过与PG,PG-LPS刺激模型进行比较,评价正畸丝建模效果并进一步研究正畸丝结扎诱导的牙周炎模型中口腔微生物的变化。方法我们使用正畸丝结扎小鼠第一第二磨牙间隙为牙周炎小鼠模型的建立提供了一种崭新且简单可行的方法,并通过micro-CT,组织学染色和q PCR分析了牙周炎小鼠牙槽骨丢失,破骨细胞激活,牙周炎症反应,从而评价该方法的有效性。此外,我们通过对16S rRNA基因的焦磷酸测序证实正畸丝结扎模型也可以促进小鼠口腔微生物群失调。结果我们通过正畸丝结扎建立了小鼠牙周炎模型,Micro-CT结果发现正畸丝结扎导致小鼠牙槽骨进行性丢失,TRAP染色显示牙周炎小鼠牙槽骨中破骨细胞数量明显增多。HE染色和q PCR结果表明结扎小鼠牙龈组织中炎症细胞浸润明显增加,炎症因子IL-1β、IL-6的表达水平上调。细菌载量结果显示正畸丝结扎促使小鼠口腔需氧和厌氧细菌载量明显增加,16S rRNA基因的焦磷酸测序结果显示,正畸丝结扎没有改变口腔微生物α多样性,改变了小鼠口腔微生物群组成:在门水平,在结扎模型中发现变形菌门和梭杆菌门随疾病的发展而增加,厚壁菌门和放线菌门比例随着疾病的发展而减少;在属水平,与对健康照组相比,牙周炎小鼠奈瑟菌属、啮齿菌属的相对丰度增加,链球菌属、鼠菌属、红球菌属、葡萄球菌属和芽胞杆菌属的相对丰度下降。PCA及PCo A分析显示正畸丝结扎小鼠口腔微生物群落与健康对照存在显著差异。而以上变化在PG,PG-LPS刺激时均不如正畸丝结扎明显。结论正畸丝结扎导致牙槽骨丢失,破骨细胞激活,牙周炎症细胞浸润,和炎症因子表达上调,成功建立了小鼠牙周炎模型,且效果好于PG或PG-LPS刺激模型。此外,正畸丝结扎导致小鼠口腔微生物群失调,口腔菌群变化较PG,PG-LPS刺激组显著,表明正畸丝结扎建模在研究牙周炎的发生发展机制上具有更大的优势。