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目的：细胞过度增殖和凋亡受阻是肿瘤发生的基础，对非霍奇金淋巴瘤(NHL)肿瘤细胞进行增殖和凋亡的研究，有助于揭示NHL发生发展的机制，了解肿瘤的生物学特性，为肿瘤的诊断、治疗和预后提供有价值的指标。Survivin是凋亡抑制蛋白(IAP)家族成员之一，其在大多数肿瘤组织表达，抑制肿瘤细胞凋亡，促进肿瘤细胞增殖，参与血管生成，并与某些肿瘤恶性程度及预后不良相关。本研究针对国人NHL的流行病学特点，选取了我国NHL患者好发的病理类型，采用免疫组化技术，检测Survivin在NHL中的表达，探讨Survivin基因在不同恶性程度NHL发病机制中的作用及临床意义。通过对这些指标的检测可以提高对NHL患者预后的判断，并对临床治疗有明确的指导意义，进一步揭示淋巴瘤的分子发病机制，为NHL的诊断、预后判断及基因治疗提供新的思路。材料和方法：选取山东省立医院2001年1月至2002年10月资料完整的住院NHL患者石蜡标本52例，另取12例淋巴结反应性增生(RH)的石蜡包埋组织块作为对照组。应用兔抗人Survivin多克隆抗体，采用免疫组化SP方法，根据抗原抗体反应的原理，检测52例NHL及12例RH Survivin的表达情况，结合临床及病理资料进行统计分析。结果：1．RH中Survivin的表达率为1.25％，惰性淋巴瘤Survivin表达率为7.15％，二者比较有显著性差异(P＜0.01)。惰性淋巴瘤中Survivin表达率明显低于侵袭性淋巴瘤50.14％的阳性表达率(P＜0.01)。2．年龄＜50岁NHL Survivin的阳性表达率为34.02％，与年龄＞50岁NHL的Survivin的阳性表达率(37.86％)比较，无显著性差异(P＞0.05)。3．男性NHL患者Survivin的阳性表达率为33.71％，低于女性NHL患者Survivin的阳性表达率(39.91％)，但统计学分析Survivin的表达与性别无关(P＞0.05)。4．Ⅰ期、Ⅱ期NHL Survivin表达率为32.10％，低于Ⅲ期、Ⅳ期NHL的表达率(40.74％)，但统计学无显著性差异(P＞0.05)。结果表明，Survivin的表达与临床分期无关。5．A组NHL患者Survivin的阳性表达率为33.07％，B组NHL患者Survivin的阳性表达率为39.12％，Survivin的表达与全身症状有无无关(P＞0.05)。6．Survivin表达与NHL免疫分型无关，T细胞NHL表达率为31.16％，B细胞NHL表达率为38.92％，二者比较无显著性差异(P＞0.05)。7．原发于淋巴结的NHL患者Survivin的阳性表达率为37.08％，结外NHL患者Survivin的阳性表达率为34.74％，Survivin的表达与淋巴瘤首发部位无关(P＞0.05)。8．LDH＜250u／L NHLSurvivin表达率为20.38％，明显低于LDH＞250u／LNHLSurvivin表达率48.56％(P＜0.01)。9．按Survivin表达率结果分组，Survivin表达率＜25％的患者平均生存期为30.2月，Survivin表达率＞25％的患者平均生存期为17.6月；统计分析表明，Survivin表达率＞25％NHL与表达率＜25％NHL相比较，平均生存期短，Kaplan-Meier生存曲线明显不同。结论：Survivin在淋巴结反应性增生中的阳性表达率明显低于NHL，侵袭性NHL表达水平明显高于惰性NHL。Survivin在NHL的表达与性别、年龄、患者临床分期、有无全身症状、患者淋巴瘤细胞来源及首发部位无关。Survivin的表达与NHL患者乳酸脱氢酶水平高低有关。Survivin阳性表达率高的NHL患者与阳性表达率低的NHL患者相比较，平均生存期短。Survivin与NHL的发生发展有关，并可对预后判断提供参考依据。目的：细胞克隆的无限制扩增是导致恶性肿瘤发生的直接因素，非霍奇金淋巴瘤(NHL)是一组高度异质性的淋巴系统恶性肿瘤，对NHL肿瘤细胞进行增殖和凋亡的研究，有助于揭示NHL发生发展的机制。Ki-67抗原为一种细胞核抗原，仅在增殖细胞核中表达，是目前被公认的反映细胞增殖活性的标志物，Ki-67的表达与细胞周期密切相连，对细胞增殖必不可少。PCNA是一种核内蛋白质，参与DNA复制与细胞周期调控，与细胞的增殖周期密切相关。本研究选取了我国NHL患者好发的病理类型共52例病例，我们采用免疫组化技术，检测Ki-67、PCNA在NHL中的表达，探讨他们在不同恶性程度NHL发病机制中的作用及临床意义。通过对这些指标的检测可以提高对NHL患者预后的判断，并对临床治疗有明确的指导意义，进一步揭示淋巴瘤的分子发病机制，为NHL的诊断、预后判断及基因治疗提供新的思路。材料和方法：选取山东省立医院2001年1月至2002年10月资料完整的住院NHL患者石蜡标本52例，另取12例淋巴结反应性增生(RH)的石蜡包埋组织块作为对照组。应用鼠抗人Ki-67单克隆抗体、鼠抗人PCNA单克隆抗体，采用免疫组化SP方法，根据抗原抗体反应的原理，检测52例NHL及12例RHKi-67及PCNA的表达情况，结合临床及病理资料进行统计分析。结果：1．RH中Ki-67的表达率为10.11％，明显低于惰性淋巴瘤中Ki-67表达率18.4％，二者比较有显著性差异(P＜0.05)。侵袭性淋巴瘤Ki-67表达率为46.14％，明显高于惰性淋巴瘤(P＜0.01)。RH中PCNA的表达率为14.22％，惰性淋巴瘤中PCNA表达率为25.95％，二者比较有显著性差异(P＜0.05)。侵袭性淋巴瘤PCNA表达率为50.64％，明显高于惰性淋巴瘤(P＜0.01)。2．年龄≤50岁NHL Ki-67的阳性表达率为36.20％，与年龄＞50岁NHL的Ki-67的阳性表达率(37.81％)比较，无显著性差异(P＞0.05)。年龄≤50岁NHLPCNA的阳性表达率为43.37％，与年龄＞50岁NHL的PCNA的阳性表达率(41.88％)比较，无显著性差异(P＞0.05)。3．男性NHL患者Ki-67和PCNA的阳性表达率为35.35％和40.69％，低于女性NHL患者Ki-67和PCNA的阳性表达率(39.82％和45.57％)，但统计学分析Ki-67和PCNA的表达与性别无关(P＞0.05)。4．Ⅰ期、Ⅱ期NHL Ki-67和PCNA表达率为35.99％和39.34％，低于Ⅲ期、Ⅳ期NHL的表达率(38.33％和46.33％)，但统计学无显著性差异(P＞0.05)。结果表明，Ki-67和PCNA的表达与临床分期无关。5．A组NHL患者Ki-67和PCNA的阳性表达率为35.68％和40.10％，B组NHL患者Ki-67和PCNA的阳性表达率为38.46％和45.03％。Ki-67和PCNA的表达与全身症状有无无关(P＞0.05)。6．Ki-67表达与NHL免疫分型无关，T细胞NHL Ki-67和PCNA表达率为39.24％和42.57％，B细胞NHL Ki-67和PCNA表达率为35.82％和42.56％。7．原发于淋巴结的NHL患者Ki-67和PCNA的阳性表达率为37.60％和46.05％，结外NHL患者Ki-67和PCNA的阳性表达率为36.35％和37.81％，Ki-67和PCNA的表达与淋巴瘤首发部位无关(P＞0.05)。8．LDH＜250u／L NHL Ki-67和PCNA表达率为27.19％和30.97％，明显低于LDH＞250u／L NHL Ki-67和PCNA表达率(44.90％和51.76％)。9．Ki-67表达率＜25％的NHL患者平均生存期为28.8月，Ki-67表达率＞25％的NHL患者平均生存期为18.4月。PCNA表达率＜25％的NHL患者平均生存期为29.5月，PCNA表达率＞25％的NHL患者平均生存期为18.9月；统计分析表明，Ki-67、PCNA表达率高的NHL与表达率＜25％NHL相比较，平均生存期短，Kaplan-Meier生存曲线明显不同。10．Ki-67、PCNA在NHL中的表达存在同步变化趋势，Pearson相关检验分析显示Ki-67的LI与PCNA的LI呈正相关(r=0.7886)。结论：Ki-67和PCNA在淋巴结反应性增生中的阳性表达率明显低于NHL，侵袭性NHL表达水平明显高于惰性NHL。Ki-67和PCNA在NHL的表达成正相关。Ki-67和PCNA在NHL的表达与性别、年龄、患者临床分期、有无全身症状、患者淋巴瘤细胞来源、首发部位无关。Ki-67和PCNA的表达与NHL患者乳酸脱氢酶水平高低有关。Ki-67和PCNA阳性表达率高的NHL患者与阳性表达率低的NHL患者相比较，平均生存期短。Ki-67和PCNA与NHL的发生发展有关，并可对预后判断提供参考依据。