【摘 要】
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目的：研究NF-κB及其调控的炎症因子在肾脏远期缺血预适应中的作用，结合血肌酐水平、肾组织病理学变化、肾小管损伤积分，从组织到分子水平初步探讨远期缺血预适应对于急性缺血性
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目的：研究NF-κB及其调控的炎症因子在肾脏远期缺血预适应中的作用，结合血肌酐水平、肾组织病理学变化、肾小管损伤积分，从组织到分子水平初步探讨远期缺血预适应对于急性缺血性肾损伤是否具有保护作用及其可能的作用机制，为进一步研究远期缺血预适应的保护作用机制以及临床防治急性肾衰竭提供理论依据。
材料和方法：采用双侧肾蒂完全夹闭法制备大鼠肾脏远期缺血预适应模型。大鼠随机分成5组，每组6只：1.假手术组(sham组)；2.单纯缺血再灌注6小时组(I/R6h)；3.单纯缺血再灌注24小时组(I/R24h)；4.预适应.缺血再灌注6小时组(IPC/I-R6h)；5预适应-缺血再灌注24小时组(IPC/I-R24h)。Sham及2、3组大鼠只暴露双侧肾蒂，空置20分钟后关闭腹腔；4、5组大鼠双侧肾蒂充分暴露后用动脉夹完全夹闭，20分钟后松开，关闭腹腔。8天后，各组大鼠分别再次开腹，充分暴露双侧肾蒂，除Sham组外均用动脉夹完全夹闭肾蒂，40分钟后松开并计算再灌注时间，6小时后将2、4(I/R6h、IPC/I-R6h)组大鼠处死；24小时后将1(sham)、3(I/R24h)、5(IPC/I-R24h)组大鼠处死，所有大鼠处死前均采血和取肾组织。检测血肌酐、评价肾组织病理学变化。用免疫组织化学方法检测ICAM-1；用Realtime-PCR方法检测肾组织ICAM-1、VCAM-1、ET-1、TNF-α、MIP-2 mRNA表达；用Western Blotting方法检测肾组织COX-2、MCP-1蛋白水平表达；用EMSA方法检测肾组织NF-KB DNA结合活性及P50、P65二聚体亚单位组成。
结论：①成功地建立较为稳定的远期缺血预适应大鼠模型；②肾脏远期缺血预适应使急性缺血后大鼠血肌酐上升幅度明显减少，组织学损伤明显减轻，小管损伤积分显著减少，组织间粘附分子ICAM-1浸润明显减轻。提示远期缺血预适应对。肾功能有一定的保护作用；③肾脏远期缺血预适应在mRNA水平对ICAM-1、VCAM-1、MIP-2、ET-1、TNF-α等重要炎症因子的表达有明显的抑制作用，在蛋白水平对COX-2、MCP-1有显著抑制作用。远期缺血预适应对肾脏的保护作用可能与诸多炎症因子的表达受到的抑制有关。④NF-κB在远期缺血预适应中起关键作用。IPC-I／R6h活化的NF-κ B显著强于IPC-I／R24h，这可能与早期活化的NF-κ B P50／P50同二聚体亚单位对随后24h的NF-κB的活化抑制有关。受抑制的NF-κ B通过基因调控，降低受控炎症因子的mRNA及蛋白质表达，从而减轻急性缺血对肾脏的损害。
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