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目的：探讨蛋白激酶C（PKC）变化与糖尿病肾病患者出现血小板数目下降，生存时间缩短之间的关系，并进一步分析血小板这些异常的临床意义。方法：1.体外实验部分：使用PKC激活剂phorbolmyristateacetate（PMA）或抑制剂Staurosporine（STS）37℃下刺激正常人的洗涤血小板，流式细胞仪检测正常洗涤血小板PKC变化后线粒体膜电位改变、磷脂酰丝氨酸（PS）外翻，Western Blot检测正常洗涤血小板PKC变化后凋亡相关蛋白表达情况；2.体内实验部分：选择苏州大学附属第一医院就诊的糖尿病患者64例，再根据临床检查结果分为单纯糖尿病组与糖尿病肾病组，单纯糖尿病组患者无心、肾及眼底等糖尿病相关并发症。空腹采集新鲜静脉血，离心得到富血小板血浆(platelet rich plasma，PRP)，流式细胞仪检测这些患者血小板线粒体膜电位变化。结果：1.PMA可致正常洗涤血小板线粒体膜电位下降，凋亡蛋白caspase3裂解出活化小片段。2.STS可引起正常洗涤血小板线粒体膜电位下降，血小板膜上PS外翻增加，凋亡相关蛋白Bcl-xl、Bax表达失衡。3.特异性PKC抑制剂G6983不引起正常洗涤血小板线粒体膜电位下降和PS外翻增加，STS致正常洗涤血小板上述变化可被ROS清除剂有效阻断。4.糖尿病组患者血小板线粒体膜电位较正常下降，糖尿病肾病组患者血小板线粒体膜电位较正常下降更明显，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论：1.PKC激活剂PMA可致正常洗涤血小板发生凋亡，从而引起血小板数目下降、生存时间缩短等变化。2.非特异PKC抑制剂STS也可致正常洗涤血小板发生凋亡，但主要通过增加ROS产物，而非通过影响PKC实现。3.糖尿病及糖尿病肾病患者血小板可能发生了凋亡等现象，生存时间较正常缩短。血小板发生上述异常可能与糖尿病及糖尿病肾病患者凝血异常、伤口难愈等临床表现相关联。