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目的:特应性皮炎(Atopic Dermatitise,AD)是一种慢性炎症性皮肤病,其发病机制复杂,本实验通过研究AD的HLA-Ⅱ类基因多态性及变应原诱导的TCRVβ链多态性表达,探讨其发病的分子免疫学机制。方法:1、采用皮内点刺法对40名AD患者进行了皮肤过敏原测定,找出常见的过敏原。2、用序列特异性引物聚合酶链反应(Polymerase Chain Reaction,PCR),对AD患者进行HLA-DRB等位基因分型,并计