葡萄座腔菌属顶枯病（Botryosphaeria dieback）与Esca、Eutypa dieback是世界范围内三大影响葡萄产业经济效益的树干病害（Grapevine trunk disease,GTD）。葡萄座腔菌属顶枯病主要由葡萄座腔菌科真菌Botryosphaeriaceae引起。该病害在全球多个国家皆有报道,在我国一些葡萄主要产区也有发生,发病面积超过666平方千米,年损失超过10亿元,且有逐年加重的趋势。目前全球范围内没有控制该病害的有效方法。微管作为位于细胞膜下的重要传感器,能够感知病原菌的入侵并发挥信号传递作用,通过调控微管蛋白的作用模式,对探究葡萄座腔菌属顶枯病的发病机制,提高抗病性具有重要意义。本研究从细胞生物学、转录组学、代谢组学探究美洲沙地葡萄表达拟南芥β微管蛋白6并融合水母绿色荧光蛋白的转基因葡萄细胞系（Vitis rupestris expressing GFP-AtTUB6）对葡萄座腔菌属顶枯病病原菌培养滤液处理的响应。以微管蛋白介导的葡萄细胞早期调控和苯丙烷类相关代谢途径为研究重点,筛选出与抗病及微管蛋白直接或间接相关的基因和代谢物,旨在为葡萄对葡萄座腔菌属顶枯病的抗病机制研究提供细胞、分子和代谢水平上的理论基础。主要研究结果如下:（1）利用倒置荧光显微镜观察病原菌小新壳梭孢（Neofusicoccum parvum Bt-67）、葡萄座腔菌（Botryosphaeria dothidea Sd-18）和色二孢属真菌（Diplodia seriata98.1）培养滤液处理V.rupestris expressing GFP-AtTUB6悬浮细胞内微管蛋白的变化。在50%的病原菌培养滤液处理20 min内,葡萄细胞中位于细胞膜下的和穿过大液泡环绕在细胞核周围的微管蛋白出现明显解聚;在2%的病原菌培养滤液处理24 h后,葡萄细胞穿过大液泡环绕在细胞核周围的微管蛋白部分解聚,且细胞核内出现微管蛋白聚集而形成的亮斑;2%的病原菌培养滤液能够引起葡萄悬浮细胞在2 h内出现细胞外碱化,处理3 d后,细胞死亡率增加、有丝分裂指数降低、细胞体积减小、短宽型细胞数量增加。N.parvum Bt-67和B.dothidea Sd-18病原菌培养滤液对葡萄悬浮细胞的影响较为严重且相似,D.seriata 98.1培养滤液对葡萄悬浮细胞的影响较为轻微。（2）对病原菌N.parvum Bt-67、B.dothidea Sd-18培养滤液处理的V.rupestris expressing GFP-AtTUB6悬浮细胞进行深度测序分析。与对照组相比,分别检测到1395个差异表达基因（DEGs）（858个上调,537个下调）和5605个DEGs（3230个上调,2375个下调）。通过GO和KEGG数据库对DEGs进行功能注释。大多数基于微管相关过程和与R基因相关的DEGs表达量降低,而大多数与钙离子、氧化应激和抗氧化反应,防御反应相关的DEGs表达量增加。苯丙烷类/类黄酮/二苯乙烯类生物合成途径、植物-病原体互作和植物激素信号转导等通路被富集到。本研究,共列出20个转录因子家族。通过实时荧光定量PCR（qRT-PCR）对测序结果中的22个基因进行验证,大多数基因定量结果与测序结果一致,证明测序结果可靠。（3）对病原菌N.parvum Bt-67、B.dothidea Sd-18培养滤液处理的V.rupestris expressing GFP-AtTUB6悬浮细胞进行非靶代谢组学检测。与对照组相比,分别检测到142种差异代谢物（126种上调;16种下调）和121种差异代谢物（54中上调,67中下调）。大部分苯丙烷和聚酮类（phenylpropanoids and polyketides）、脂质和类脂分子（lipids and lipid-like molecules）在病原菌胁迫下上调。与转录组分析结果一致,更多的差异代谢物富集到苯丙烷类/类黄酮/二苯乙烯类生物合成途径。N.parvum Bt-67较B.dothidea Sd-18触发更早的细胞防御反应,诱导相关基因更加迅速的表达,从而引起下游途径代谢物的积累。