大气环境中的重金属是造成大气污染的关键组分之一,在大气环境中约75%～90%的重金属及其化合物会富集在颗粒物上并长时间地悬浮在空气中,以不同价态和形态相互迁移和转化。肺表面活性物质（Pulmonary surfactant,PS）于肺泡气–液界面铺展,形成具备特殊表面活性（如降低表面张力）的液膜层,同时保持肺泡腔的相对稳定,维持正常的肺功能。肺是人体内唯一与外界直接连通的内器官,因而,处于肺泡液膜最外层的PS会与经呼吸作用进入肺部的外源污染物直接接触,若它的吸附与扩展、成膜稳定性以及降低表面张力等界面性质被破坏,将引起PS结构或功能异常,从而造成各种呼吸系统疾病。存在于肺部的重金属离子可能催化或参与各种活性氧物质的生成及转化,这些物质会打破人体内氧化–抗氧化体系的动态平衡状态,引发肺部氧化性损伤,加剧肺部的炎症反应。本文以体外模拟的方法,采用呼吸模型π–A等温线以界面化学的方法研究了大气颗粒物中7种可溶性重金属Cr³⁺、Cu²⁺、Hg²⁺、Pb²⁺、Cd²⁺、Ni²⁺、Fe³⁺与PS的界面作用规律,具体探究了其对PS表面张力、相行为、崩溃压、π_max、可压缩模量等界面特征参数的影响,在此基础上结合红外光谱图进一步揭示了重金属离子与PS头部基团的作用机理,并通过AFM表面形貌观测得以印证,最后探究了这些重金属离子诱导产生的·OH与PS及其单独的活性组分（DPPC和BSA）间的作用关系。通过对实验内容和数据的分析,得出的研究结论为:（1）通过对呼吸模型π–A等温线的研究发现7种重金属离子中,除Fe³⁺诱导PS单层缩合外,0.01 mol/L Fe³⁺、Cr³⁺、Cu²⁺、Hg²⁺、Pb²⁺、Cd²⁺和Ni²⁺重金属亚相溶液上的PS单层在气态–液态扩张相（G-LE）和液态扩张–液态凝聚相（LE-LC）的相变阶段均有不同程度的提前,这与7种重金属离子存在下测定的PS表面张力变化规律相符。（2）通过考察Cd²⁺、Cr³⁺、Cu²⁺、Ni²⁺、Hg²⁺和Fe³⁺六种离子强度（0.01、0.05、0.1 mol/L）在PS单层膜上的π–A等温线得知,随浓度增加,除Fe³⁺外的其他五种重金属离子相对于纯水在G-LE相变阶段都出现不同程度的提前,Cd²⁺、Cr³⁺、Ni²⁺和Hg²⁺在LE-LC相变阶段仍以浓度依赖的方式外扩,但Cu²⁺在该阶段出现了相变变窄现象。其中,Cu²⁺和Fe³⁺对π_max的影响最为明显,Fe³⁺浓度增加后崩溃压延迟出现。通过可压缩模量分析发现Cd²⁺、Hg²⁺、Cr³⁺和Ni²⁺加入使得PS单层可压缩性减小,有序性增强;而Cu²⁺和Fe³⁺的Cs^-1曲线均小于纯水,这可能与PS的结合相关。（3）选取了四种有代表性的重金属离子Cu²⁺、Fe³⁺、Cd²⁺、Hg²⁺来探究其与PS的作用机理,红外光谱图分析结果表明Cu²⁺不仅与PS头部基团中的N-（CH₃）₃发生静电作用,还与PO^2-发生络合作用形成复合物,导致相变变窄;Fe³⁺可结合PS中的磷脂酰胆碱和甘油基团,使C=O脱水;Hg²⁺也可与N-（CH₃）₃络合,形成稳定的复合物,改变PS膜结构;Cd²⁺的影响明显弱于其他3种金属离子,其与PS的作用主要是以PS头部的磷酸盐基团作为结合位点的静电作用。并且,以上结论通过AFM图像表征得以证实。（4）·OH的产量受时间、H₂O₂浓度、重金属离子活性和强度等条件的影响,Cu²⁺、Fe³⁺、Cd²⁺和Hg²⁺这4种重金属离子产生的·OH在24 h后达到平衡;0.5 m M的四种重金属离子在不同H₂O₂浓度下诱导Fenton反应产生·OH的大小顺序依次为:Cu²⁺>Fe³⁺>Cd²⁺>Hg²⁺;·OH的产量一般会随着氧化还原活性过渡金属的增加而增加,同时抗氧化剂（抗坏血酸）可与Fe³⁺和Cu²⁺螯合充当电子供体,使·OH的生成增加。（5）·OH会攻击蛋白质的二硫键而破坏蛋白质的四级结构使体系中·OH浓度降低,而不同金属产生的氧自由基可以不同地修饰PS脂质和蛋白质,以特定位点的方式与PS组分相互作用形成反应性差异。