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在人体的血液循环系统中,存在着一种凝血与抗凝的动态平衡机制。凝血因子、血小板和纤维蛋白原在该平衡过程中起着重要作用。促凝因子增加或者抗血小板聚集功能受损将导致血液处于“高凝状态”,引起心脏和脑部出现栓塞性疾病,例如冠心病、心绞痛和心肌梗塞等。近二十年来,血栓性疾病的发病率在全球呈逐年上升之势,已成为低收入和中等收入国家死亡的主要原因之一。同样地,血液凝血因子缺乏或者血小板减少所致的凝血功能障碍,如血友病（hemophilia）所致的出血也严重影响人们的健康。一些药用植物如三七、百里香、甘草、葡萄、高良姜等显示了良好的止血效果,已开发成止血药物并应用于临床。在筛选治疗心血管疾病的药物中,多成分、多靶点的中草药发挥了协同作用的效果,在调治疾病上显示了独特的优势,因而从药用植物中筛选心血管药物先导化合物已成为近期一个值得亟待深入的研究方向。本论文研究了广西两种民族药用植物活血丹[Glechoma longituba（Nakai）Kuprian.]和扶芳藤[Euonymus fortunei（Turcz.）Hand.-Mazz]的化学成分,运用红外、紫外-可见、质谱和核磁共振波谱学技术、水解等多种波谱和化学手段从两植物中鉴定了61个化合物,包括29个三萜及其皂苷、6个迷迭香酸类、1个木脂素、2个苯丙素、16个黄酮、7个简单有机酸小分子,其中新化合物10个。采用体内体外模型测定并评价提取物、部位及其部分新化合物和已知化合物的促凝、抗凝活性以及抗肿瘤活性。活血丹[Glechoma longituba（Nakai）Kupr.]为唇形科活血丹属植物,广泛分布于我国福建、广东、广西、湖南、浙江、江西和台湾以及菲律宾等地。活血丹是广西一种特色老班瑶药,在瑶医用药中属“七十二风”之一——“钻地风”,别名金钱草、大叶金钱草、透骨消等,有清热解毒、利尿排石、散瘀消肿、活血通经、止痛止痒之功效。与活血丹同属植物的化学成分和药理活性已广泛地研究和报道,然而活血丹植物的相关研究明显缺乏。为此我们对活血丹全草的化学成分进行系统性研究,分离、纯化并鉴定了41个化合物,其中新化合物10个,已知化合物31个。新化合物I-1I-8具有罕见的11α,12α-环氧五环三萜皂苷内酯结构片段,同时还有在酸性条件下易被甲基化的葡萄糖醛酸的结构。因此,化合物I-1和I-3I-5是分离纯化过程中得到的新的人工产物,而其对应的未被甲基化的化合物I-1a和I-3aI-5a也是新化合物。化合物I-9是在C-28处具有醛基的乌烷三萜皂苷,化合物I-10为13α,27-环丙烷骨架的乌苏烷型三萜。据查阅文献,在该属植物未见有该类骨架化合物的报道,在植物三萜及苷类化合物亚结构中也属于罕见的骨架结构。除化合物I-10以外,其余化合物通过糖水解并结合1H NMR和HPLC确定了糖的绝对构型。扶芳藤[Euonymus fortunei（Turcz.）Hand.-Mazz]为卫矛科卫矛属植物,广泛分布于中国、朝鲜和日本,在国内主要分布在广西、广东等长江以南各省,也是广西常用瑶药之一,瑶药名“肥桂青”,用于治疗腰肌劳损、风湿痹痛、跌打骨折、各种血症（如咯血、血崩、月经不调、创伤出血）等。同属植物卫矛（E.alatus）、冬青卫矛（E.japonicus）和欧洲卫矛（E.europaeus）的化学成分和药理活性在国内外研究较多,然而扶芳藤的化学成分仅见50余个,药理活性也仅限于对提取物止血、抗衰老、杀虫等活性报道。我们对扶芳藤地上部分的化学成分进行系统性研究,分离了22个化合物并鉴定了其中20个,包括14个黄酮、3个三萜、1个木质素、2个苯丙素。所得黄酮化合物的苷元主要是山奈酚,少数槲皮素和芹菜素。扶芳藤中含量最丰富的一个化合物kaempferol-3,7-O-α-L-dirhamnopyranoside（I-43）在文献中报道具有抗关节炎活性,这可能与该植物在我国民间用于治疗关节炎有关。最后,基于活血丹和扶芳藤民间用药的基础,我们还评价了活血丹的体外抗凝和扶芳藤的促凝作用。实验结果表明,活血丹中化合物I-1I-5对家兔血浆的凝血四项中的TT和APTT有延长作用,对家兔血小板聚集有抑制效果,说明这些化合物具有一定的抗凝活性。体外细胞实验筛选化合物I-1I-5的抗肿瘤活性,发现这些源于正丁醇部位的三萜皂苷对所测试的细胞系几乎不显示活性。但是,乙酸乙酯部位中的化合物I-10对一系列人肿瘤细胞,包括NCI-H460、T24、SKOV3、HepG2、MGC-803有很好的抑制作用,IC50值为411μM,尤其是对NCI-H460细胞的IC50值分别为13.41±1.45μM（24 h）,4.11±0.49μM（48 h）和2.28±0.17μM（72 h）,为此进一步探究该化合物对NCI-H460作用机制。结果表明,化合物I-10以浓度和时间依赖性了抑制NCI-H460细胞的增殖。它阻滞细胞周期的G1期,诱导了细胞凋亡,并伴有ROS的产生和线粒体膜电位的降低。机理研究表明,经化合物I-10处理NCI-H460细胞,能抑制IKKα/β磷酸化和IκBα磷酸化,从而阻断NF-κBp65的磷酸化和核易位。总之,从活血丹中得到的化合物I-10诱导细胞周期停滞而导致NCI-H460细胞凋亡,至少部分通过NF-κB信号通路。