【摘 要】
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背景:作为一种发病于鼻咽上皮的癌症,鼻咽癌发病机理相对复杂,尚不完全清楚。有趣的是,鼻咽癌好发于我国的南部地区,每年每100,000人口中有25-50例。其次是北非和地中海盆地。相比之下,在欧洲和美国,2012年的发病率仅为每10万人中0.4例。原发性鼻咽癌对放疗（RT）的反应高度敏感,如果及早发现,可以治愈。然而,放疗可能会引起放射线抵抗,从而导致治疗失败和NPC转移。因此,有必要进一步探索NP
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背景:作为一种发病于鼻咽上皮的癌症,鼻咽癌发病机理相对复杂,尚不完全清楚。有趣的是,鼻咽癌好发于我国的南部地区,每年每100,000人口中有25-50例。其次是北非和地中海盆地。相比之下,在欧洲和美国,2012年的发病率仅为每10万人中0.4例。原发性鼻咽癌对放疗（RT）的反应高度敏感,如果及早发现,可以治愈。然而,放疗可能会引起放射线抵抗,从而导致治疗失败和NPC转移。因此,有必要进一步探索NPC的发病机制,以建立新的治疗靶点并提高NPC患者的总生存率。方法:甲基化特异性PCR用于检测SCARA5的启动子甲基化。以鼻咽癌细胞为实验对象,通过RT-PCR,q PCR,免疫组化等实验对基因SCARA5在癌细胞组织中的表达情况进行检测。通过克隆形成实验,细胞增殖实验,transwell实验,流式细胞术,干性成球实验被用来检测SCARA5的生物学功能。体外成瘤实验,免疫组化和HE染色来分析SCARA5在体内肿瘤发生过程中的影响。药敏试验探究SCARA5是否增加鼻咽癌细胞对化疗药物的敏感性。利用q PCR技术,Western blot,通过对目的基因的测序以及荧光素酶报告探究基因SCARA5抑制鼻喉癌细胞增殖的机理。结果:在鼻咽癌组织中,启动子甲基化显着下调了SCARA5。SCARA5的高表达对鼻咽癌细胞的增殖、迁移和侵袭起抑制作用,诱导鼻咽癌细胞阻滞在G0/G1细胞周期,抑制肿瘤细胞的干性,并促进细胞凋亡。SCARA5可以增强鼻咽癌细胞对顺铂和5-氟尿嘧啶化学敏感性。SCARA5通过下调鼻咽癌中的HSPA2来驱动肿瘤凋亡。结论:SCARA5作为抑癌基因,通过下调HSPA2的表达促进肿瘤细胞凋亡。
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