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目的:回顾性分析宜春地区2型糖尿病神经病理性疼痛患者的相关临床资料,探讨其相关风险因子。在动物水平上,评价胍丁胺单用及联用加巴喷丁对糖尿病神经病理性疼痛（DNP）模型大鼠是否有潜在的治疗作用,并对其机制进行初步探讨。方法:选取宜春市人民医院2019年1月至2020年1月收治的273例2型糖尿病患者分为疼痛组（DNP组,135例）和非疼痛组（NDNP组,138例）,回顾性分析两组患者的一般资料和血常规、糖化血红蛋白、血脂、同型半胱氨酸水平,Pearson分析用于计算DNP与各指标之间的相关性,多元Logistic回归分析2型糖尿病神经病理性疼痛患者发病的相关风险因子,ROC曲线分析诊断价值。在动物水平上,通过腹腔注射链脲佐菌素(65 mg·kg-1)构建DNP大鼠模型,以机械缩足阈值（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）为观测指标评价胍丁胺对DNP大鼠的治疗作用。末次给药后24h处死大鼠收集L4-L6节段脊髓组织,蛋白免疫印迹法检测胞外信号调节激酶（ERK）磷酸化水平及即刻早期基因c-Fos蛋白的表达水平。结果:两组患者的年龄、性别、BMI、血压、白细胞、肌酐、尿素氮、尿酸、甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇无明显统计学差异。与NDNP组相比,DNP组患者淋巴细胞数值明显降低,中性粒细胞、NLR、糖化血红蛋白、同型半胱氨酸水平明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）。Pearson相关性分析显示,DNP与淋巴细胞值呈负相关,与中性粒细胞、NLR、HbA1c、HCY呈正相关。多元Logistic回归分析显示NLR、HbA1c、HCY是DNP发生的风险因子;ROC曲线显示NLR、HbA1c、HCY的曲线下面积分别为0.607、0.605、0.595,对诊断DNP的临界值分别是2.545、8.150、12.35,敏感性分别为37.0%、60.0%、37.0%,特异性分别为79.7%、58.7%、78.4%。在动物水平上,与正常组大鼠相比,DNP大鼠体重明显减轻,血糖升高,MWT降低,TWL缩短（P<0.01）。连续给药14天后,胍丁胺对DNP大鼠体重无明显影响（P>0.05）,胍丁胺能剂量依赖性降低血糖水平,明显增加大鼠MWT和TWL（P<0.01）,蛋白免疫印迹结果显示模型组大鼠p-ERK水平升高（P<0.05）,而胍丁胺干预后能够降低p-ERK表达水平（P<0.05）。胍丁胺联用加巴喷丁组大鼠MWT、TWL均明显高于模型组大鼠,p-ERK和c-Fos表达量均低于模型组（P<0.05）。结论:性别、年龄、BMI、血压、白细胞、肌酐、尿素氮、尿酸、甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平与糖尿病神经病理性疼痛发生无关。NLR、糖化血红蛋白、同型半胱氨酸是糖尿病神经病理性疼痛的风险因子,可以用于辅助诊断DNP,对DNP的预防和干预有积极意义。在DNP模型中,胍丁胺单用及联用加巴喷丁对DNP均有明显治疗作用,其镇痛机制可能与其对血糖的调节及抑制脊髓ERK信号通路有关。