背景:脑胶质瘤是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤,其发病率高、复发率高和死亡率高以及预后极差的特点让患者饱受痛苦折磨和沉重的经济负担。目的:明确LncRNA OTUD6B-AS1基因在脑胶质瘤发生与发展过程中的生物学功能表型,初步探索该基因发挥生物学功能的分子机制以及可能调控的下游靶点,为脑胶质瘤的基因诊断与治疗挖掘潜在的药物作用靶点,并为该靶点提供相应的实验依据。方法:通过脑胶质瘤组织样本RNA-seq测序构建转录组数据库,分析建库数据后筛选出存在表达差异的基因并通过RT-q PCR实验验证。选定拟研究的基因LncRNA OTUD6B-AS1以及表达差异显著的脑胶质瘤细胞U87和T98G。RTq PCR结合生物信息学分析筛选出存在调控关系的has-miR-155-5p基因和HNRNPA3基因。并通过CCK8实验、Edu实验、Transwell实验和划痕实验等检测上述三个基因在脑胶质瘤细胞U87和T98G生物学功能表型。双荧光素酶报告系统实验验证三个基因之间的结合位点。Western bolt实验检测信号通路关键蛋白的改变,最后裸鼠成瘤实验和临床组织样本验证从动物与组织层面对LncRNA OTUD6B-AS1再次论证。结果:在干扰LncRNA OTUD6B-AS1基因表达后,U87和T98G细胞增殖能力下降,迁移、侵袭能力减弱,裸鼠皮下成瘤能力下降。而过表达LncRNA OTUD6B-AS1基因后,脑胶质瘤细胞的一系列细胞生物学功能则出现了相反的改变。在hsa-miR-155-5p基因mimics后,细胞增殖能力下降,迁移、侵袭能力减弱。而inhibitor hsa-miR-155-5p基因后,则出现了相反的改变。干扰HNRNPA3基因表达后,T98G细胞增殖能力下降,迁移、侵袭能力减弱。Western blot实验发现干扰HNRNPA3基因表达后PI3K/AKT信号通路中的蛋白AKT和Bcl-2表达下降,而GSK3β表达上升。结论:LncRNA OTUD6B-AS1通过hsa-miR-155-5p/HNRNPA3/AKT信号轴调控细胞周期,从而促进脑胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭;