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目的:研究CXCR4特异性拮抗剂AMD3100对大鼠原发性肝癌增殖、远处转移的影响，并初步探讨其机制。方法：采用化学试剂灌胃、腹腔注射以及部分肝脏切除方式建立原发性大鼠肝癌模型；最终存活的64只SD大鼠随机分为A组（对照组32只）、B组（治疗组32只），并开始应用AMD3100通过腹腔注射方式对B组大鼠进行治疗。20周时处死所有大鼠，完整取出肝脏、肝门部组织。分别测量并记录各组大鼠死亡率及体重变化，测量最终肝脏肿瘤大小、多少，肝门淋巴结转移情况；HE染色各组织并观察病理变化，显微镜下观察肿瘤微血管密度；免疫组化法检测每只大鼠癌组织VEGF、MMP-9、CD133的表达情况，RT-PCR检测每只大鼠癌组织VEGF、MMP-9、CD133的表达。各指标采用SPSS18.0统计软件进行统计学处理。结果：（1）A、B组SD大鼠死亡率分别为28.1%、6.3%，两组比较差异具有统计学意义（P<0.05)；药物治疗中后期A组大鼠体重明显轻于B组。（2）肉眼大体观察测量A组SD大鼠肿瘤形成率、肝脏表面癌灶数目、肝脏表面癌灶直径分别为100.0%、16.43±4.52、7.86±1.91mm，均大于B组70.0%、6.43±1.54、2.03±0.73mm，两组比较差异均具有统计学意义（P<0.05)。（3）A、B组大鼠肝门部淋巴结转移率分别为21.7%、3.3%，两组比较差异有统计学意义（P<0.05)。(4)A、B两组大鼠肿瘤组织微血管密度(MVD)计数分别为25.85±6.14、8.08±2.47,两组比较差异有统计学意义（P<0.05)。（5）免疫组化结果显示：A组癌组织VEGF、MMP-9、CD133平均积分光密度值338.32±41.67、284.69±51.17、345.45±21.43明显高于B组120.93±13.10、104.69±11.17、133.68±19.30，差异均具有统计学意义（P<0.05)；（6）RT-PCR结果显示：A组癌组织VEGF、MMP-9、CD133表达量98.32±16.67、84.69±15.17、105.45±21.32明显高于B组40.76±12.52、43.9±9.37、61.68±12.33，差异均具有统计学意义（P<0.05)。结论：（1）AMD3100对大鼠原发性肝癌的生长及转移具有抑制作用。（2)AMD3100可能通过下调VEGF、MMP-9的表达抑制大鼠原发性肿瘤生长及转移。（3）AMD3100对大鼠原发性肝癌干细胞具有抑制作用。