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目的吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome, GBS)是一种急性炎症性脱髓鞘性周围神经多发性神经病,至今其确切发病机制仍不清楚。研究发现,CD4+T细胞及其相关细胞因子在GBS发病过程中起着重要的作用。本研究目的：(1)比较GBS患者与正常对照之间血清IL-17、IL-23和TNF-α浓度的差异,探讨IL-17、IL-23和TNF-α在GBS发病过程中的作用；(2)通过比较GBS患儿免疫球蛋白静脉输注(intravenous immunoglobulin IVIG)治疗前后血清IL-17、IL-23和TNF-α水平的差异,探讨IVIG治疗方法对GBS的影响。方法本研究为前瞻性研究,将山东大学附属省立医院小儿神经科2005年1月～2012年4月38例符合本研究标准的GBS住院患儿设为研究组,分为2组：A组：发病7天内予IVIG;B组：发病8～12天给予IVIG组,对照组选取25例健康儿童,所有研究对象需经入组筛查；研究组(包括A和B组)在入院后一天内采第一次空腹肘静脉血5m1,然后均给予IVIG连续治疗5天,治疗结束第二天,采第二次空腹肘静脉血5m1。采用ELISA检测标本血清中IL-17、IL-23和TNF-α水平；采用SPSS17.0统计软件统计分析实验数据,计量变量的描述采用均数士标准差,用χ2检验和两独立样本t检验比较研究病例组与正常对照组之间一般情况资料；组间比较用两样本均数比较的t检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果经统计分析发现GBS患儿治疗前血清中IL-17、IL-23和TNF-α水平较健康对照组显著升高(P<0.05),并且GBS患儿经IVIG治疗后,IL-17、IL-23和TNF-α水平均较用药前显著降低(P<0.05)；A,B两组治疗前IL-17、IL-23和TNF水平无显著性差异(P>0.05),A,B两组治疗后IL-17、IL-23和TNF水平无显著性差异(P>0.05)。结论急性期GBS患儿IL-17、IL-23和TNF-α水平升高,可能在GBS的发病中起重要作用,经IVIG治疗后能有效抑制IL-17、IL-23和TNF-α分泌,从而控制GBS患儿的细胞炎症反应。