【摘 要】
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目的:结肠癌是世界上第三大最常见的恶性肿瘤,也是第四大癌症相关死亡原因。本研究通过探讨CD177对结肠癌的增殖、迁移和侵袭的影响和机制研究,探索并寻找潜在的结肠癌诊断作用基因和治疗靶点。方法:以SW480和HCT116两株结肠癌细胞为主要研究对象,运用脂质体转染将CD177过表达载体（CD177-OE）或对照空载体（CD177-NC）转入两种结肠癌细胞中,以改变CD177的表达。转染后通过q RT
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目的:结肠癌是世界上第三大最常见的恶性肿瘤,也是第四大癌症相关死亡原因。本研究通过探讨CD177对结肠癌的增殖、迁移和侵袭的影响和机制研究,探索并寻找潜在的结肠癌诊断作用基因和治疗靶点。方法:以SW480和HCT116两株结肠癌细胞为主要研究对象,运用脂质体转染将CD177过表达载体（CD177-OE）或对照空载体（CD177-NC）转入两种结肠癌细胞中,以改变CD177的表达。转染后通过q RT-PCR实验检测CD177过表达对结肠癌细胞Cyclin D1、Cyclin B1、p21和p27 m RNA表达的影响;通过流式细胞术检测结肠癌细胞周期的变化;通过CCK8实验和平板克隆实验检测结肠癌细胞增殖和集落形成能力的变化;通过细胞划痕实验和Transwell实验检测CD177过表达对结肠癌细胞迁移和侵袭能力的影响;通过Western blot实验从蛋白水平检测CD177过表达对结肠癌细胞的EMT、细胞周期和PI3K/AKT、MAPK/ERK信号通路相关因子表达的影响。通过生物信息学分析检测了CD177在人结肠癌组织中的表达,并且对CD177进行了预后和功能分析。结果:生物信息学结果发现CD177在结肠癌组织中低表达,且CD177的高表达与结肠癌的预后良好密切相关（p＜0.05）。q RT-PCR实验和流式细胞术结果表明CD177过表达能够抑制结肠癌细胞的细胞周期进程,使阻滞在G2/M期（p＜0.05）。CCK8实验、平板克隆实验、细胞划痕实验和Transwell实验结果显示CD177过表达抑制了结肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭（p＜0.05）。WB结果显示,Cyclin D1、Cyclin B1和CDK2的表达随CD177的增加而减少,p27和p21相反随CD177的增加而增多（p＜0.05）;ZO-1、E-cadhenrin的表达在CD177过表达组中增高,而N-cadhenrin、Snail1和MMP9则降低（p＜0.05）;PI3K、p AKT/t AKT和p ERK/t ERK的表达也随CD177增加而降低（p＜0.05）。结论:CD177过表达能够抑制结肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭,且可能与PI3K/AKT和MAPK/ERK信号通路的负性调控有关。
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