本学位论文研究了通过对病毒基因进行修改来控制HIV-1感染的数学模型，基于病毒粒子接触到目标细胞并进入目标细胞的内部存在滞后现象、以及病毒粒子释放出新的病毒粒子与其移出目标细胞之间存在滞后现象的事实，我们在模型中分别讨论了常时滞与连续分布时滞模型.通过分析，得到了模型平衡点局部或全局稳定的充分条件， 本论文共由四章组成。 第一章主要介绍了艾滋病研究的背景、意义及进展情况，并简单介绍了本文的主要工作。 在第二章和第三章中，分别考虑感染率为简单物质作用率和HollingII型的常时滞模型，得到无感染平衡点局部和全局稳定的充分条件，同时得到了单重感染平衡点局部稳定的充分条件。 第四章研究了分布函数为Gamma分布的HIV-1治疗模型的无感染平衡点、单重感染平衡点的稳定性，具体地，当基本再生数Ro<1时，无感染平衡点全局渐近稳定；当Ro∈(1，1+δ)(δ为依赖于系统参数的正常数)时，单重感染平衡点存在且全局渐近稳定；当R>1+8时，双重感染平衡点存在，数值模拟表明：当Ro适当大时，双重感染平衡点附近出现Hopf分岔周期解。