目的:通过建立小鼠骨髓来源的树突状细胞(DC)检测平台来评价灵芝多糖(GLP)、黄芪多糖(APS)、麦冬多糖(OGP)的免疫调节活性大小，研究DC对多糖的内吞效应及灵芝多糖的抗肿瘤活性。　　方法:1、对粗多糖进行精制，将粗多糖去杂质后，通过纤维素阴离子交换层析与凝胶过滤层析对多糖进行了分离纯化并分别检测活性多糖的单糖组成以及分子量。2、通过DC表面抗原分子的表达量来比较不同组分多糖的免疫调节活性，确定有活性的多糖组分。3、将DC分别用不同浓度的OGP、APS和GLP处理，分析其表面抗原分子(CD40，MHCII，CD80，CD86)表达与多糖浓度的关系。4、通过各种显微镜来观察比较经过中药多糖处理后的DC的形态变化。5、将DC分别用OGP、APS和GLP处理，来研究DC对荧光标记的右旋糖苷的内吞效应。6、分析比较不同浓度的中药多糖处理后DC产生NO量的变化。7、通过使用NO抑制剂来研究NO在DC成熟的过程中所起到的作用。8、将GLP进行荧光标记，来研究DC对多糖的内吞效应，并研究DC内吞多糖对细胞成熟的影响。9、建立小鼠肿瘤模型，研究GLP的抗肿瘤活性。　　结果:提取分离得到活性多糖，并利用HPGPC检测多糖的分子量，GC-MS来分析多糖的单糖组分。DC通过三种中药多糖处理后在各个浓度下都能刺激表面抗原分子表达量升高，其中GLP效果最佳且在最高浓度时与阳性药物LPS相当。三种多糖都能刺激DC体积变大且细胞表面树突增多。三种多糖都能降低DC的吞噬能力，GLP与APS能使DC吞噬能力下降一半左右，OGP能使DC吞噬能力降至60％左右。随着多糖浓度增加DC能够释放更多NO，且GLP的效果最强，在最高浓度下GLP引起DC释放的NO可达到对照组的4倍多。在多糖引起的DC成熟的研究中发现NO抑制剂及内吞抑制剂的使用能够部分抑制DC表达表面抗原分子。GLP能够有效激活小鼠体内免疫系统刺激淋巴结内树突状细胞增殖并抑制肿瘤细胞在体内的生长。　　结论:通过DC检测平台来评价GLP、APS、OGP的免疫调节活性。多糖能够引起树突状细胞成熟，细胞表面树突增多，表型变化，吞噬能力的下降及刺激NO产生，其中GLP的效果最强并表现出一定的抗肿瘤活性。