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目的: 探讨木犀草苷(Luteolin-7-O-glucoside，LUT-7G)，对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium，MPP+)诱导SH-SY5Y细胞和1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（1-methyl-4-phenyl-1，2，3，6-tetrahydropyridine，MPTP）诱导的C57BL/6小鼠的帕金森（Parkinsons disease，PD）模型的神经保护作用及机制。 方法: 1.体外实验:MTS法检测LUT-7G（10-200μM）毒性;以2 mM MPP+处理SH-SY5Y细胞24 h建立PD细胞模型;MTS法和LDH法检测LUT-7G(1-100μM)对PD细胞模型的保护作用;Hoechst33258染色法观测细胞染色质形态改变;Western Blot检测细胞凋亡相关蛋白Cleaved Caspase3、Bcl-2、Bax的表达;ERα稳转HEK293细胞和ERβ稳转HEK293细胞检测LUT-7G的雌激素样作用，后续用ERs拮抗剂ICI182，780，ERα拮抗剂MPP，ERβ拮抗剂PHTPP拮抗ERs的作用，对Erk1/2信号通路蛋白进行检测。 2.体内实验:12周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为6组（每组15只），分别为空白组、MPTP组、LUT-7G(15 mg/kg、30 mg/kg、60 mg/kg)组、阳性对照美多芭(100 mg/kg)组，LUT-7G组和美多芭组每天药物灌胃一次，空白组和MPTP组每天灌胃等体积溶剂，持续15d，第11d起MPTP组、LUT-7G组、美多芭组灌胃前2h腹腔注射30 mg/kg·d MPTP，空白组腹腔注射等体积溶剂连续5d;最后一次注射MPTP后对动物行为学实验，包括爬杆测试、悬挂测试、转棒测试和开放旷场测试;LC-MS/MS的方法检测小鼠纹状体内6种神经递质含量;免疫组化染色法观察黑质区TH阳性神经细胞数量和纹状体TH阳性神经纤维密度;免疫荧光染色法观察黑质区GFAP和Iba1表达;Western Blot检测黑质区ERα、ERβ、ERK1/2的蛋白表达水平。 结果: 1.体外实验:与空白组比较，2 mM MPP+处理24 h后细胞活力显著下降(P＜0.001)，预处理不同浓度LUT-7G组（50，75，100μM）和黄芩素组(75μM)与MPP+组比较，LUT-7G和黄芩素明显抑制MPP+导致的细胞活力下降，LUT-7G预处理可减少细胞核浓缩、变性和凋亡小体出现;LUT-7G预处理与MPP+相比，可显著上调Bcl-2表达(P＜0.001)，显著下调Cleaved Caspase3表达(P＜0.01);LUT-7G（25-100μM）具有激活ERs作用;并且可通过调控ERs-ERK1/2信号通路发挥作用，而ERs拮抗剂可减弱LUT-7G的保护作用。 2.体内实验:LUT-7G可改善PD小鼠竖毛、尾僵直、震颤等症状，MPTP组与空白组小鼠对比，协调能力显著下降，表现为爬杆时间变长(P＜0.01)，给予LUT-7G30 mg/kg(P＜0.05)、60 mg/kg(P＜0.01)小鼠协调能力明显改善，爬杆时间缩短;MPTP组与空白组小鼠对比平衡能力显著下降，表现为悬挂评分降低(P＜0.001)，给予LUT-7G30 mg/kg（P＜0.01）、60 mg/kg(P＜0.001)后平衡能力明显改善;LUT-7G15mg/kg(P＜0.001)、30 mg/kg(P＜0.001)、60 mg/kg(P＜0.01)可保护PD小鼠黑质区TH阳性细胞并且LUT-7G30 mg/kg(P＜0.01)可抑制MPTP导致的纹状体TH阳性神经纤维减少;LUT-7G15 mg/kg(P＜0.001)、30 mg/kg(P＜0.001)、60 mg/kg(P＜0.01)可抑制黑质区星形胶质细胞激活，同时LUT-7G15mg/kg(P＜0.05)、30 mg/kg(P＜0.05)、60 mg/kg(P＜0.001)可抑制黑质区小胶质细胞激活;LUT-7G15 mg/kg(P＜0.05)、30 mg/kg(P＜0.05)、60 mg/kg（P＜0.01）与MPTP组相比可下调ERα磷酸化水平，LUT-7G15 mg/kg(P＜0.01)、30 mg/kg(P＜0.01)、60 mg/kg(P＜0.05)与MPTP组相比可上调ERβ的磷酸化水平。 结论: LUT-7G对MPP+诱导SH-SY5Y细胞和MPTP诱导C57BL/6小鼠的多巴胺能神经元损伤具有一定保护作用，其机制可能与激活ERs-ERK1/2信号通路，上调Bcl-2蛋白和抑制Caspase-3凋亡程序启动，以及拮抗神经炎症实现。