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目的:血管重构是心脑血管老化或相关疾病最基础的病理改变,本研究主要探讨特色蒙药白益母草（脓疮草的地上部分）干预SHR大鼠血管重构的作用和机制,对指导临床预防和治疗心血管疾病具有重要意义。方法:以5周龄的WKY大鼠和SHR大鼠作为实验对象,WKY大鼠为空白对照组,SHR大鼠分为无处理组（SHR-C）、白益母草低剂量组（BYMC-L,0.22 g生药/kg）、白益母草高剂量组（BYMC-H,1.12 g生药/kg）、氯沙坦组（20 mg/kg/d）和阿托伐他汀组（10 mg/kg/d）。从6周龄开始,采用无创尾动脉法平均每两周动态监测大鼠血压变化情况,至22周龄;H＆E染色观察大鼠胸主动脉和颈动脉病理情况;天狼猩红染色观察大鼠胸主动脉和颈动脉中胶原纤维和弹性纤维;Masson染色观察心脏和肾脏组织纤维化程度;偏振光显微镜观察胶原纤维亚型分布,倒置荧光显微镜观察弹性纤维形态和分布;IHC标记血管中α-actin和AT1表达情况;Elisa检测血管活性物质Renin、Ang Ⅱ、ALD和ET-1水平;化学反应法检测血脂成分TC、TG、HDL-C和LDL-C,以及肝脏和肾脏功能指标Cr、BUN、GOT和GPT。结果:（1）药物对SHR大鼠血管重构的干预作用及潜在机制。SHR无处理组的胸主动脉和颈动脉增生和结构改变明显,WT、ID、WLR和VSMC数量均显著性增加（P＜0.05）,二倍体细胞数量较多;管壁中胶原沉积增加（P=0.005）;胸主动脉管壁中α-actin表达减少了 23%（P=0.036）,而AT1表达增加了 7%,颈动脉管壁中α-actin和AT1表达分别减少了 38%和13%。与SHR无处理组比较,白益母草降低大鼠胸主动脉/颈动脉WT（6%/14%）、ID（2%/13%）、WLR（9%/19%）、VSMC 数量（18%/19%）、胶原沉积（20%/16%）和 AT1 表达量（22%/12%）,增加α-actin 表达量（11%/44%）;阿托伐他汀降低大鼠胸主动脉/颈动脉WT（7%/12%）、ID（3%/3%）、WLR（6%/18%）、VSMC 数量（19%/28%）、胶原沉积（18%/9%）和AT1表达量（34%/0%）,增加α-actin表达量（14%/31%）。各药物干预组大鼠血管重构均得到改善。（2）白益母草对SHR大鼠RAAS系统和血管末端器官的影响。与WKY空白组比较,SHR无处理组的Renin、Ang Ⅱ、ALD和ET-1水平增加（P＜0.05）;与SHR无处理组相比,白益母草降低Renin（12%）、Ang Ⅱ（4%）、ALD（12%）和ET-1（31%）水平,心肌细胞体积变小,左心室肥厚有所改善,心脏组织中胶原纤维减少3%左右;大鼠肾小球体积和肾小球间隙明显改善,肾脏组织中胶原纤维表达减少3%左右;阿托伐他汀处理组仅Renin水平降低幅度大于白益母草,而AngⅡ升高8%左右（P=0.023）。无处理组大鼠血浆中TC、TG、HDL-C和LDL-C水平均低于WKY空白组。给药至23周龄,各组间血浆中BUN、Cr、GOT和GPT水平均无统计学差异。（3）药物对SHR大鼠血压的影响。与WKY正常血压比较,SHR无处理组的SBP、DBP和PP均显著增加;与SHR无处理组比较,白益母草和阿托伐他汀干预组整体SBP水平低于无处理组5 mmHg左右,无统计学差异;药物干预组从16到22周龄DBP水平高于无处理组5-10 mmHg;白益母草低剂量组在第8、10和14周龄（P=0.034、0.046和0.007）、高剂量组在第8和10周龄（P=0.000和0.002）的PP值明显降低6-10 mmHg,阿托伐他汀组在第8、10和22周龄PP值显著低于无处理组7-12 mmHg左右;氯沙坦给药后能有效降低SHR大鼠的SBP、DBP和PP值（P＜0.05）。结论:（1）白益母草降低胸主动脉和颈动脉WT、WLR、VSMC总体数量,减少管壁中胶原Ⅰ型的沉积、Ⅲ型的降解和弹性纤维层的交错和降解,增加α-actin的表达而降低AT1表达,从而改善大、中动脉的血管重构,发挥血管保护作用,其对颈动脉血管重构改善优于胸主动脉。（2）白益母草降低了与RAAS相关的血管活性物质Renin、Ang Ⅱ、ALD和ET-1水平,改善了血管末端器官心脏和肾脏的纤维化程度和组织结构异常。给药16周未见明显肝肾功能异常。（3）白益母草对收缩压具有轻微地降低作用,并缩小了脉压差。综上所述,白益母草通过降低血管活性剂水平,抑制RAAS激活,避免其对血管结构细胞VSMCs的刺激,从而减少管壁中ECM成分合成,降低胶原的沉积和弹性纤维的降解、紊乱。最终改善血管重构,同时改善末端器官心、肾的损伤,预防高血压并发症的发生。