研究背景及目的:炎症性肠病(IBD)是一种慢性、异质性、炎症性肠道疾病，包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)，它们均以相互重叠又独特的临床及病理特征为特点。该病在西方国家相当常见。欧洲和北美UC的发病率为10/105～20/105、患病率达100/105～200/105; CD的发病率为5/105～10/105、患病率达50/105～100/105。近年来亚洲国家IBD的发病率呈现上升趋势。炎症性肠病(IBD)的发病机制异常复杂，目前仍不清楚。近来研究发现过氧化物酶体增生物激活受体(PPAR(s))在炎症反应、炎症相关性功能紊乱以及脂质代谢中起重要作用，其中以PPARα和PPARγ报道最多，PPARβ/δ研究最少。本实验研究IBD患者结直肠粘膜中PPARβ/δ的表达，探讨其与该疾病的关系。　　 方法:采用免疫组化法检测100例病理组织，其中包括50例UC患者，39例CD患者和11例正常健康对照组。分析PPARβ/δ蛋白表达和IBD临床特征以及疾病严重程度的关系。使用全自动红细胞沉降系统分析仪测定ESR水平，速率散射比浊法测定CRP水平，分析IBD患者肠粘膜中PPARβ/δ蛋白表达与ESR、CRP水平的关系。　　 结果:PPARβ/δ在IBD患者肠粘膜中表达定位在细胞浆，而在正常对照组定位于细胞质和细胞核，以细胞质为主。IBD组、正常对照组PPARβ/δ表达的阳性率分别为41.6％(37/89)和81.8％(9/11);IBD活动期组、IBD缓解期组的阳性率分别是28.8％(19/66)和78.3％(18/23);活动组中PPARβ/δ表达明显低于缓解组和正常对照组，但缓解组和正常对照组的PPARβ/δ表达无明显差异;IBD患者PPARβ/δ表达与CRP和ESR呈显著负相关。　　 结论:本实验发现PPARβ/δ可能在IBD发病机制中起重要作用，并对指导临床评估患者的疾病活动度具有重要意义。