阿特拉津（ATR）是目前世界上销量最高的除草剂,由于其性质稳定、半衰期长,对生存环境造成了严重的污染,目前已被世界卫生组织列为环境内分泌干扰物（EDC）。ATR可对动物机体内神经系统、免疫系统、内分泌系统、生殖系统等造成严重的损伤,威胁生物的健康。番茄红素（LYC）是目前发现的天然高效抗氧化剂和自由基清除剂,广泛存在于成熟红色植物果实中,被誉为“植物黄金”。目前对于LYC拮抗ATR致小鼠肝脏毒性的作用机制仍处于初步探索阶段,因此本试验以小鼠作为试验模型,采用灌胃的方式连续暴露21d,探究ATR对小鼠肝脏造成的毒性作用及LYC的保护机制。通过对小鼠肝脏的组织形态及超微结构观察、肝脏功能检测、抗氧化能力及氧化产物检测、Nrf2信号通路相关因子表达情况检测,以及脂质代谢途径、system X_c^-/GPX4途径、储铁蛋白及铁稳态相关调控因子表达情况的检测,综合分析ATR对小鼠肝脏铁死亡的诱导机制以及LYC对ATR的拮抗作用。研究结果表明:（1）LYC缓解由ATR暴露引起的小鼠肝脏功能（AST、ALT、ALP、ALB、TBIL、A/G）异常,以及肝细胞脂肪变性、细胞间隙增大、细胞坏死、线粒体结构受损等病理学改变。（2）LYC拮抗由ATR诱导的小鼠肝脏氧化应激,增强肝脏内相关抗氧化酶（CAT、GPX、GSH、SOD、T-AOC）的活性,降低MDA、H₂O₂的累积。促进Nrf2及下游因子SOD、NQO1、HO-1、GCLC、GCLM、CAT、GPX的表达,增强抗氧化作用。（3）LYC通过减少AA合成,下调ACSL4及PTGS2表达水平,抑制小鼠肝脏内脂质合成及累积。LYC减轻由ATR暴露引起的小鼠肝脏铁死亡（线粒体皱缩、线粒体膜密度增加以及细胞核异染色质分布减少）,通过上调SLC7A11、SLC3A2及GPX4的表达,加强system X_c^-/GPX4途径对铁死亡的负向调控作用。通过抑制TFR1受体表达,增强铁储存蛋白合成,调控小鼠肝脏内铁稳态及铁代谢,防止细胞内铁的过量累积,加速铁死亡。综上所述,ATR暴露可引起小鼠肝脏结构和功能受损,造成肝组织氧化损伤,引起脂质过氧化产物累积,破坏细胞内铁稳态,诱导铁死亡。LYC通过增强肝脏抗氧化系统的功能,清除脂质过氧化产物,抵抗氧化应激,纠正铁代谢异常,使肝脏组织结构和功能恢复正常,拮抗ATR诱导的小鼠肝脏铁死亡。