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目的：慢性肾脏病(CKD)因其高发病率、高医疗费和较差的预后,已经越来越多的受到人们的关注。现代医学研究已经证明,内皮细胞功能障碍在CKD的发生、发展中发挥了重要的作用。不仅如此,内皮细胞功能障碍还参与心血管疾病的病理生理过程。因此,积极有效的保护内皮细胞功能不仅可以延缓CKD的进展,还可以降低CKD患者心脑血管并发症的发生。中药防治内皮细胞损伤的研究已经成为近年来重要的研究领域,并且有研究报道黄芪具有保护内皮细胞的作用。前列环素(PGI2)和血栓素A2(TXA2)是由内皮细胞分泌的一对具有相互拮抗作用的前列腺素因子,与血栓性疾病和心血管事件的发生有关。AngⅡ作为RAS系统的主要效应分子,可以造成内皮细胞损伤而导致内皮细胞功能障碍。因此,我们以体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)为研究对象,并给予血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导,观察黄芪单体毛蕊异黄酮对AngⅡ诱导的HUVECs合成PGI2、TXA2的影响,明确黄芪保护内皮细胞的作用,为其进一步开发应用提供实验依据。方法：以HUVECs为研究对象,将HUVECs培养至足够数量后,PBS清洗后用0.25%胰酶消化细胞,用无血清L-DMEM培养基终止消化,调整细胞密度,按2×105/mL接种于24孔培养板上(500ul/孔),置于5%C02,37℃培养箱中培养,使细胞同步化24h后弃去上清液,按如下分组进行处理：①空白对照组(不加入任何干预因素)；②AngⅡ组(加入AngⅡ至终浓度为1×10-6moL·L-1)；③AngⅡ+毛蕊异黄酮小剂量组(0.1 mg·L-1)；④AngⅡ+毛蕊异黄酮中剂量组(1mg·L-1)；⑤AngⅡ+毛蕊异黄酮大剂量组(10 mg·L-1),分别培养0、6、12、18、24h后收集细胞上清进行PGI2、TXA2的检测,检测方法采用ELISA。结果：①AngⅡ组与空白对照组比较,AngⅡ可以诱导HUVECs合成PGI2和TXA2,并且都具有时间依赖性(r=0.891 P<0.043) (r=0.95 P=-0.013)(P<0.05)；②毛蕊异黄酮不同剂量组与AngⅡ组比较,0.1mg·L-1可以抑制AngⅡ诱导的PGI2和TXA2的合成(P<0.05)；lmg·L-1可以促进AngⅡ诱导的PGI2合成,抑制TXA2合成(P<0.05)；lOmg·L-1可以促进AngⅡ诱导的PGI2和TXA2的合成(P<0.05)。结论：AngⅡ可以诱导HUVECs合成TXA2和PGI2,毛蕊异黄酮能够抑制AngⅡ诱导的内皮细胞TXA2和PGI2的合成,可能通过下调NF-κB的活性发挥作用,而且推测它对正常内皮细胞合成TXA2和PGI2也有影响。