目的 探究二甲双胍对食管鳞癌细胞株ECa109和TE13的放疗增敏效应及其可能机制。方法 四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测二甲双胍对ECa109和TE13细胞的增殖抑制作用,克隆形成实验观察二甲双胍(5 mmol/L和25 mmol/L)对ECa109和TE13细胞放射敏感性的影响。二甲双胍作用24 h后给予8Gy X线照射,流式细胞技术检测ECa109和TE13细胞凋亡率。Western blot检测二甲双胍调控AMPK、p-AMPK、FoxO1、Bim、Bax蛋白表达的调控作用。结果 二甲双胍可显著地抑制ECa109和TE13细胞的增殖,其效应具有时间、剂量依赖性。ECa109和TE13细胞24 h半数抑制剂量IC50分别为48.8±2.2mmol/L和51.2±1.9 mmol/L,48 h半数抑制剂量IC50分别为45.6±2.4,47.9±2.5mmol/L。5 mmol/L和25 mmol/L二甲双胍联合0 Gy,2 Gy,4 Gy,6 Gy,8 Gy照射ECa109后,其放射增敏比SERD0分别为1.16,1.39;TE的SERD0分别为1.21,1.46。流式细胞仪检测经5 mmol/L和25 mmol/L二甲双胍联合放疗处理后的两种细胞的凋亡率均下降。Western blot结果显示AMPK、p-AMPK、FoxO1、Bim、Bax蛋白表达均随着二甲双胍以及放疗作用的时间和剂量的增加而上调。给予FoxO1小分子抑制剂可取消二甲双胍诱导的FoxO1、Bim、Bax的上调及凋亡率的增加。结论 二甲双胍对于食管鳞癌细胞株ECa109和TE13具有放射增敏作用,该效应可能与上调转录因子FoxO1表达并促进诱导细胞凋亡相关基因的表达有关。