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目的：观察链脲佐菌素(STZ)所致糖尿病(DM)大鼠下丘脑弓状核(Arc)胃牵张(GD)敏感神经元放电活动改变,探讨Ghrelin对糖尿病大鼠下丘脑Arc GD敏感神经元放电活动的影响及机制；观察下丘脑Arc注射Ghrelin对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃运动的调控作用。方法：采用STZ腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型。通过细胞外记录神经元单位放电方法,观察Ghrelin及其受体阻断剂D-Lys-3-GHRP-6对糖尿病大鼠下丘脑Arc GD敏感神经元自发放电活动的影响。采用荧光免疫组织化学染色方法,观察糖尿病大鼠下丘脑Arc中Ghrelin受体(GHS-R)表达变化；逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和实时荧光定量PCR进一步观察GHS-R mRNA在糖尿病大鼠Arc中表达变化；采用在体胃运动记录方法,观察下丘脑Arc注射Ghrelin对糖尿病大鼠胃运动的影响。结果：(1)细胞外记录神经元单位放电研究显示,与正常大鼠比较,糖尿病大鼠ArcGD神经元中的GD-E(GD兴奋神经元)和GD-I(GD抑制神经元)比例无显著改变(t=0.89,t=1.04,P>0.05),但Ghrelin使GD-E神经元兴奋的比率明显降低(X2=3.86,P<0.05),放电频率平均增加率也显著下降(t=2.02,P<0.05)。与正常大鼠比较,Ghrelin使GD-I神经元抑制比率(X2=0.22,P>0.05)和放电频率平均减少率均无显著改变(t=0.15,P>0.05)；(2)荧光免疫组织化学染色和Real-timePCR研究显示,DGP大鼠Arc GHS-R免疫阳性细胞数和mRNA相对含量与正常大鼠比较均显著降低(P<O.05)；在体胃运动记录研究显示,正常清醒大鼠下丘脑Arc微量注射0.05nmol和0.5nmol Ghrelin,于NS组比较胃运动显著增加,且呈显著量效依赖关系(P<0.05-0.01)；DGP大鼠胃运动明显低于正常大鼠(P<0.05),下丘脑Arc微量注射0.5nmol Ghrelin后,DGP大鼠胃运动幅度显著增强(vs DGP+NS组和DGP+L组,P<0.05)；GHS-R阻断剂D-Lys3-GHRP-6可完全阻断Ghrelin此作用。结论：下丘脑Arc Ghrelin参与糖尿病大鼠GD敏感神经元自发放电活动的调控,该作用可能通过作用Ghrelin受体而实现的；糖尿病大鼠胃运动障碍可能与下丘脑GHS-R表达减少有关；Ghrelin在Arc参与糖尿病大鼠胃轻瘫的调控,该作用可能通过GHS-R而实现。