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目的脑胶质瘤是颅内最常见的原发恶性肿瘤,复发率高,预后差。脑胶质瘤也是人体中血管化程度最高的肿瘤之一,肿瘤的生长、侵袭与其新生血管的生成有着非常密切的关系。脑胶质瘤血管生成的机制可能是:肿瘤生长导致瘤细胞缺氧,缺氧引起相关细胞因子表达上调,这些细胞因子作用于血管内皮细胞及细胞外基质,促进新生血管形成。我们研究了11例正常脑组织标本和57例脑胶质瘤标本中HIF-1α和VEGF的表达情况以及标本的微血管密度(microvascular density, MVD),分析脑胶质瘤恶性程度、肿瘤HIF-1α和VEGF的表达及肿瘤微血管密度之间的关系,探讨选择HIF-1α和VEGF作为抗血管治疗靶点的可能性。方法统计57例脑胶质瘤病例的一般情况,搜集上述病例手术后切除的脑胶质瘤组织的石蜡包埋标本。标本常规切片,HE染色,按照1999年WHO对神经上皮源性肿瘤的分级标准,对所有标本进行病理分级。将正常脑组织标本固定、脱水、浸腊、包埋后,和脑胶质瘤标本腊块一起切片,每个腊块切三张切片,分别以HIF-1α、VEGF、Ⅷ因子相关抗原三个指标进行免疫组化染色,在显微镜下观察以Ⅷ因子相关抗原标记的肿瘤血管,计算肿瘤微血管密度(MVD)。并且在显微镜下观察正常脑组织和脑胶质瘤标本中HIF-1α和VEGF的表达情况,分析脑胶质瘤恶性程度、肿瘤HIF-1α和VEGF的表达及肿瘤微血管密度(MVD)之间的关系。结果11例正常脑组织中HIF-1α表达的阳性率为0%,57例脑胶质瘤组织中HIF-1α表达的阳性率为40.35%,脑胶质瘤组织中HIF-1α表达的阳性率较正常脑组织高,P值<0.05,差异具有显著性意义;30例低级别脑胶质瘤(WHO分级Ⅰ-Ⅱ级)HIF-1α表达阳性率为26.70%,27例高级别脑胶质瘤(WHO分级Ⅲ-Ⅳ级)HIF-1α表达阳性率为55.60%,高级别脑胶质瘤中HIF-1α表达的阳性率超过低级别脑胶质瘤HIF-1α表达阳性率的两倍,P值<0.05,差异具有显著性意义;11例正常脑组织中VEGF表达阳性率为9.09%,57例脑胶质瘤组织中VEGF表达阳性率为49.12%,脑胶质瘤组织中VEGF表达的阳性率较正常脑组织高,P值<0.05,差异具有显著性意义;30例低级别脑胶质瘤中VEGF表达阳性率为33.33%,27例高级别脑胶质瘤中VEGF表达阳性率为66.67%,高级别脑胶质瘤中VEGF表达的阳性率约为低级别脑胶质瘤VEGF表达阳性率的两倍,P值<0.05,差异具有显著性意义;正常脑组织的平均微血管密度为12.98,低级别脑胶质瘤的平均微血管密度为22.67,高级别脑胶质瘤的平均微血管密度为30.69,低级别脑胶质瘤的平均微血管密度大于正常脑组织的平均微血管密度,高级别脑胶质瘤的平均微血管密度大于低级别脑胶质瘤的平均微血管密度,差异均具有显著性意义;在所有68例正常脑组织和脑胶质瘤组织的切片标本中,HIF-1α和VEGF共同阳性表达的有15例,HIF-1α和VEGF共同阴性表达的有31例,正常脑组织和脑胶质瘤组织HIF-1α和VEGF的表达显著相关,P<0.05,具有统计学意义;23例HIF-1α表达阳性标本的平均微血管密度值为37.76,45例HIF-1α表达阴性的标本的平均微血管密度值为17.40,HIF-1α表达阳性标本的微血管密度大于HIF-1α表达阴性标本的微血管密度,差异具有显著性意义;29例VEGF表达阳性标本的平均微血管密度值为33.85,39例VEGF表达阴性的标本的平均微血管密度值为17.18,VEGF表达阳性标本的微血管密度大于VEGF表达阴性标本的微血管密度,差异具有显著性意义。结论脑胶质瘤组织中HIF-1α和VEGF的表达和脑胶质瘤恶性程度分级显著相关,HIF-1α和VEGF在脑胶质瘤血管生成中发挥重要作用。HIF-1是脑胶质瘤在缺氧状态重要的转录因子,它可以促进包括VEGF在内的多种活性分子的转录。VEGF是目前所知唯一特异地作用于血管内皮细胞的一种生长因子,它与血管内皮细胞表面VEGF受体结合后,可强烈地刺激血管内皮细胞增殖、迁移,并诱导血管内皮细胞形成管腔样结构。考虑到HIF-1α和VEGF在脑胶质瘤血管生成中发挥的关键性作用,可以选择HIF-1α和VEGF作为抗血管生成治疗的靶点治疗脑胶质瘤。