目的探讨悬钩子多糖（Rubus polysaccharide,RP）对2型糖尿病（Type 2diabetes mellitus,T2DM）小鼠胰腺线粒体功能的改善作用,为开发以线粒体为治疗靶点的T2DM药物提供新的思路和实验依据。方法1.制备T2DM小鼠模型70只C57BL/6J雄性小鼠适应性喂养1周,其中10只小鼠作为正常对照组（Control）给予普通饲料,剩余60只小鼠为模型组（Model）给予高脂饲料。高脂饮食喂养4周后,Model组小鼠腹腔注射链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）诱导T2DM小鼠模型。STZ造模1周后,观察小鼠的一般状态（精神状态、毛色和自主活动）、体重、饮水量和摄食量的变化;检测小鼠的空腹血糖值（Fasting blood glucose,FBG）和胰岛素抵抗指数（Homeostasis model assessment-insulin resistance,HOMA-IR）,小鼠FBG≥7.8 mmol/L即可认为T2DM小鼠模型制备成功。2.RP的降糖效果研究从52只造模成功的小鼠中随机选取50只分为5组:Model组、RP低剂量组（RPL）、RP中剂量组（RPM）、RP高剂量组（RPH）和二甲双胍组（Met）。RP各剂量组灌胃不同浓度的RP溶液,Met组灌胃等体积二甲双胍溶液,Control组和Model组灌胃等体积生理盐水,每日1次,连续给药10周。实验期间每日观察小鼠的一般状态,每周监测小鼠的体重和FBG,每4周对小鼠进行口服葡萄糖耐量试验（Oral glucose tolerance test,OGTT）。实验结束后收集小鼠血浆样本和新鲜胰腺组织,计算胰腺指数;检测血清中空腹胰岛素（Fasting insulin,FINS）、C肽和胰高血糖素（Glucagon,GC）的水平。3.RP的降糖机制研究通过O2K细胞能量代谢分析系统（O2K）评估各组小鼠胰腺线粒体中ADP/O、呼吸控制率（Respiratory control rate,RCR）、线粒体膜电位（Mitochondrial membrane potential,MMP）、基础呼吸耗氧量、最大呼吸耗氧量和活性氧（Reactive oxygen species,ROS）生成速率的变化。利用生化试剂盒检测各组小鼠胰腺组织中过氧化氢酶（Catalase,CAT）、超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase,GSH-Px）的活性和丙二醛（Malondialdehyde,MDA）含量的变化。通过H＆E染色观察小鼠胰腺组织病理形态变化。结果RP显著改善T2DM小鼠的一般状态（精神状态较好、毛色有光泽、自主活动增强）;降低饮水量、摄食量、FBG和OGTT曲线下面积（AUC）;增加FINS水平,降低HOMA-IR;增加C肽水平和胰腺指数,降低GC水平;RP显著增加ADP/O、RCR、MMP、基础呼吸耗氧量和最大呼吸耗氧量;增加CAT、SOD和GSH-Px活性、降低ROS生成速率和MDA含量;增加胰岛数量和面积,减少炎性细胞浸润。结论RP能够显著降低T2DM小鼠的血糖、调节糖代谢,其作用机制可能是通过改善胰腺线粒体功能、减少胰腺氧化应激损伤,改善胰岛细胞功能,从而促进胰岛素分泌。