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目的：检测舌癌模型的舌粘膜组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2）、基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2）、IV型胶原及弹性纤维的表达和分布情况与舌癌的分期的关系，揭示它们在舌癌浸润和转移中的作用。
方法：存档蜡块常规石蜡切片，采用HE染色确定舌癌的病理变化，MMP-2、TIMP-2和IV型胶原进行免疫组化测定其表达情况，Gomoris醛-复红染色法测定弹力纤维的表达。通过Image-Pro Plus 6.0图像分析软件分析其表达情况的积分光密度(IOD)，用SAS 9.1统计学软件进行统计学分析。
结果：在金黄地鼠致癌过程中，MMP-2的表达呈逐渐增高的趋势，在不典型增生组IOD(22341.11)，在原位癌组IOD(44028.36)，在浸润癌组IOD(55220.92)，各组间IOD具有显著性差异(P<0.01）；TIMP-2的表达呈逐渐降低的趋势，在不典型增生组IOD(37283.24)，在原位癌组IOD(26662.91)，在浸润癌组IOD(18989.24)，各组间IOD具有显著性差异（P<0.01)；IV型胶原的表达呈逐渐降低的趋势，在不典型增生组IOD(42610.18)，在原位癌组IOD(32155.29)，在浸润癌组IOD(15414.73)，各组间IOD具有显著性差异（P<0.01）；弹性纤维的表达呈逐渐降低的趋势，在不典型增生组IOD(22121.64)，在原位癌组IOD(15997.98)，在浸润癌组IOD(12159.15)，各组间IOD具有盟著性差异(P<0.01)。
结论：IV型胶原和弹性纤维在鼠舌癌中呈低表达，阳性表达随舌癌病程的进展而显著降低。IV型胶原和弹性纤维与MMP-2的蛋白表达呈相反趋势，与TIMP-2的蛋白表达一致。表明IV型胶原和弹性纤维的降解写MMP-2和TIMP-2蛋白的表达失衡有密切关系。MMP-2、TIMP-2表达失衡造成IV型胶原和弹性纤维的破坏降解，从而为癌侵袭、转移创造了条件。