神经珠蛋白(NGB)主要分布在脊椎动物的神经系统中,是一种会被缺氧和缺血诱导表达的氧结合蛋白,具有抗氧化的功能。近年研究表明,NGB与多种神经退行性疾病和癌症相关,但有关其转录调控机制与确切生理功能的研究较少,尚待进一步探究。氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是一种在癌症中广泛表达的配体依赖性转录调控因子,我们发现其在神经胶质瘤的发展中表达受到抑制,而NGB的表达在胶质瘤组织中随着胶质瘤级别的发展呈渐进式上调。为明确这一现象的生理意义及调控机制,我们在体外实验中,分别利用PPARγ的激动剂和抑制剂改变U-87 MG细胞的PPARγ活性,发现在胶质瘤细胞中PPARγ的活性与NGB的表达呈负相关,其激动剂降低了胶质瘤细胞中的NGB蛋白水平,而抑制剂则增强了NGB的表达。进一步,我们发现NGB表达的增强有助于缓解胶质瘤细胞中的ROS积累,避免胶质瘤因氧化损伤而凋亡,且能一定程度抵抗PPARγ激动剂所诱导的氧化应激及胶质瘤细胞凋亡。此外,我们的研究证明NGB能参与调节胶质瘤细胞中AKT的磷酸化,这可能有助于胶质瘤细胞的生存、增殖和转移。这些结果初步阐述了NGB在胶质瘤进展中的转录调控机制及其生理功能,展示了NGB作为胶质瘤治疗靶点的潜力。