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血管紧张素受体AT1相关的受体蛋白(putative receptor protein related to the angiotensin receptor AT1, APJ)是1993年首次发现的7次跨膜的G蛋白偶联受体，Apelin(APJ endogenous ligand)为APJ的内源性配体。Apelin分为不同的亚型，其中生物活性最强的为Apelin-13。Apelin/APJ系统广泛表达于人体多种组织和细胞，尤其高表达于血管内皮细胞和平滑肌细胞，并具有多种生物学效应，比如，促进单核细胞与血管内皮细胞的粘附、舒张血管、促进血管新生、促进血管平滑肌增殖和增强心肌收缩力等。鉴此，Apelin/APJ系统可能是抗动脉粥样硬化(atherosclerosis，As)的一个新的药物筛选和治疗靶点。
As是导致心血管功能稳态失衡的一种慢性炎症过程，已成为危害人类健康的主要疾病之一。众所周知，As早期病变的重要环节是单核细胞向血管内皮细胞粘附。研究发现Apelin/APJ系统可以促进人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells，HUVECs)细胞间粘附分子1(intercellular cell adhesion molecule-1，ICAM-1)和血管细胞粘附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1，VCAM-1)的表达。近期，课题组报道自噬途径介导Apelin-13促单核细胞-人脐静脉内皮细胞粘附。但是何种自噬途径介导了Apelin-13促单核细胞-人脐静脉内皮细胞粘附并不清楚。
糖自噬是最近发现的一种新型的选择性自噬，是指细胞中的糖原被自噬体包裹并被溶酶体内的酸性α-葡萄糖苷酶(lysosomal acid a-glucosidase，GAA)降解，从而释放葡萄糖的过程。淀粉结合域融合蛋白1(starch-binding domain-containing protein 1，STBD1)，为糖自噬的标志蛋白。它含有一个N端Atg8-interaction-motif，通过与自噬体形成的Atg8家族蛋白的相互作用介导膜锚定，以及一个C端CBM20结构域，用于结合糖原和糖原相关蛋白，包括糖原脱支酶(glycogen debranching enzyme，GDE)、糖原合成酶(glycogen synthase， GS)和痫蛋白(Laforin)。自噬相关蛋白γ-氨基丁酸受体结合蛋白1(GABA Type A Receptor Associated Protein Like 1，GABARAPL1)属于Atg8家族成员。最近研究发现，GABARAPL1与STBD1共定位于内质网膜并相互作用，从而将糖原运送至自噬小体，并将糖原降解成葡萄糖。糖自噬在血管新生、迁移和增殖中发挥重要的作用。在糖尿病小鼠模型中，心肌细胞STBD1的表达水平明显上调。而在糖尿病人或小鼠模型中，Apelin的表达水平也明显上升。糖代谢异常可以引起单核细胞与血管内皮细胞的粘附，诱导动脉粥样硬化的发生。基于文献，推测是否糖自噬介导了Apelin-13促单核细胞-人脐静脉内皮细胞粘附呢？利用生物信息学分析软件STRING，分析发现STBD1和ICAM-1确实存在蛋白质相互作用。据此，提出糖自噬可能介导Apelin-13促单核细胞-人脐静脉内皮细胞粘附的新构想。
为了寻找Apelin-13促糖自噬的调控机制，利用生物信息分析软件发现核糖体蛋白S27a(ribosomal protein S27a，RPS27a)和STBD1存在蛋白质相互作用，提示RPS27a可能了参与STBD1的调控。文献报道RPS27a具有类泛素化修饰蛋白底物的功能，而STBD1的184位赖氨酸为类泛素化修饰位点。提示RPS27a可能类泛素化修饰STBD1，发挥相应生物学效应。据此提出“RPS27a类泛素化修饰STBD1诱导糖自噬介导Apelin-13促单核细胞-人脐静脉内皮细胞粘附”的新假说。
本研究应用Westernblot、免疫荧光等技术，探讨Apelin-13是否促进人脐静脉内皮细胞糖自噬的发生；明确Apelin-13是否促人脐静脉内皮细胞RPS27a表达，并分析RPS27a是否类泛素化修饰STBD1锚定内质网膜参与糖自噬；分析糖自噬是否介导Apelin-13促单核细胞-人脐静脉内皮细胞粘附。课题将揭示RPS27a类泛素化修饰STBD1诱导糖自噬介导Apelin-13/APJ系统促单核细胞-人脐静脉内皮细胞粘附的新机制，其有望成为抗As治疗的新靶点。
第一部分Apelin-13/APJ系统促人脐静脉内皮细胞糖自噬的发生
目的：探讨Apelin-13/APJ系统是否促人脐静脉内皮细胞糖自噬的发生。
方法：
①1培养人脐静脉内皮细胞，按照实验目的，给予不同浓度的Apelin-13(0、0.001、0.01、0.1、1μmol/L)处理细胞，确定量效关系；0、3、6、12、24小时确定时效关系。Westernblot检测STBD1、GABARAPL1、GAA和GDE在HUVECs中的表达情况；
②应用APJ拮抗剂F13A观察Apelin-13对人脐静脉内皮细胞STBD1、GABARAPL1、GAA和GDE表达的影响；
③免疫荧光观察细胞内LC3B与STBD1的共定位情况；
④糖原定量实验观察Apelin-13对人脐静脉内皮细胞糖原含量的影响；
⑤采用透射电镜技术观察人脐静脉内皮细胞在Apelin-13作用下是否能够诱导内质网发生糖自噬。
结果：Westernblot检测发现Apelin-13呈浓度和时间依赖性的促人脐静脉内皮细胞STBD1、GABARAPL1、GAA和GDE的表达，并且Apelin-13浓度为1μmol/L和作用24h时，蛋白在细胞中的表达最强。APJ拮抗剂F13A减弱Apelin-13促人脐静脉内皮细胞STBD1、GABARAPL1、GAA和GDE的表达。细胞荧光技术证实Apelin-13促LC3B与STBD1的共定位。糖原定量实验发现Apelin-13促人脐静脉内皮细胞糖自噬的发生，降低细胞内糖原含量，而APJ拮抗剂F13A明显升高细胞内糖原含量，抑制Apelin-13促人脐静脉内皮细胞糖自噬的发生。透射电镜技术观察到人脐静脉内皮细胞在Apelin-13作用下内质网发生糖自噬。
小结：①Apelin-13上调STBD1、GABARAPL1、GAA和GDE蛋白水平；APJ拮抗剂F13A抑制STBD1、GABARAPL1、GAA和GDE蛋白表达。②Apelin-13促进人脐静脉内皮细胞STBD1与LC3B荧光共定位，诱导内质网发生糖自噬，降低细胞内糖原含量。
第二部分核糖体蛋白S27a类泛素化修饰STBD1锚定内质网膜参与糖自噬
目的：研究核糖体蛋白S27a(ribosomal protein S27a, RPS27a)参与糖自噬的可能机制。
方法：
①培养人脐静脉内皮细胞，按照实验目的，给予不同浓度的Apelin-13(0、0.001、0.01、0.1、1μmol/L)处理细胞，确定量效关系；0、3、6、12、24小时确定时效关系。Westernblot方法检测RPS27a在HUVECs中的表达情况；
②应用APJ拮抗剂F13A，Westernblot方法观察Apelin-13对人脐静脉内皮细胞RPS27a表达的影响；
③沉默和过表达RPS27a，观察对其Apelin-13诱导的人脐静脉内皮细胞STBD1、GABARAPL1、Beclin-1和LC3B的表达的影响；
④糖原定量实验，观察沉默或高表达RPS27a和STBD1对人脐静脉内皮细胞糖原含量的影响；
⑤免疫荧光、激光共聚焦和免疫共沉淀技术检测RPS27a与STBD1的相互作用；
⑥透射电镜观察沉默RPS27a对Apelin-13诱导的人脐静脉内皮细胞内质网糖自噬的影响；
⑦将STBD1184位K(AAA)换成E(GAA)，Westernblot方法检测其对Apelin-13诱导的人脐静脉内皮细胞STBD1、GABARAPL1、Beclin-1和LC3B表达的影响。
结果：Westernblot检测发现Apelin-13呈浓度和时间依赖性的促HUVECsRPS27a的表达，并且Apelin-13浓度为1μmol/L和作用24h时，蛋白在细胞中的表达最强。APJ拮抗剂F13A减弱Apelin-13促人脐静脉内皮细胞RPS27a的表达。沉默RPS27a能够抑制Apelin-13诱导的人脐静脉内皮细胞STBD1、GABARAPL1、Beclin-1和LC3B的表达；相反，高表达RPS27a促进Apelin-13诱导的人脐静脉内皮细胞STBD1、GABARAPL1、Beclin-1和LC3B的表达。沉默RPS27a或STBD1抑制Apelin-13诱导人脐静脉内皮细胞糖自噬，增加细胞糖原含量；而高表达RPS27a或STBD1促人脐静脉内皮细胞糖自噬，降低细胞糖原含量。细胞荧光和激光共聚焦技术证实Apelin-13促RPS27a与STBD1的共定位，免疫共沉淀实验证实RPS27a与STBD1存在蛋白相互作用。透射电镜技术观察到沉默RPS27a后，Apelin-13诱导人脐静脉内皮细胞内质网糖自噬下降。点突变STBD1184位赖氨酸后，抑制Apelin-13诱导的人脐静脉内皮细胞STBD1、GABARAPL1、Beclin-1和LC3B的表达。
小结：①Apelin-13诱导人脐静脉内皮细胞RPS27a的表达。②RPS27a类泛素化修饰STBD1锚定内质网膜参与糖自噬。③STBD1K184为RPS27a类泛素化修饰STBD1的重要修饰位点，是STBD1发挥生物学功能的结构基础。
第三部分RPS27a类泛素化修饰STBD1诱导糖自噬介导Apelin-13/APJ系统促单核细胞-人脐静脉内皮细胞粘附
目的：探讨RPS27a类泛素化修饰STBD1诱导糖自噬是否介导Apelin-13/APJ系统促单核细胞-人脐静脉内皮细胞粘附
方法：
①细胞免疫荧光检测Apelin-13/APJ系统是否促粘附分子ICAM-1和VCAM-1的表达；单核细胞-人脐静脉内皮细胞粘附实验检测Apelin-13/APJ系统是否促单核细胞-人脐静脉内皮细胞粘附；
②沉默RPS27a后，采用Westernblot方法观察其对Apelin-13促粘附分子ICAM-1、VCAM-1的表达的影响；单核细胞-人脐静脉内皮细胞粘附实验检测其对Apelin-13/APJ系统促单核细胞-人脐静脉内皮细胞粘附的影响；
③过表达RPS27a后，采用Westernblot方法检测其对Apelin-13促粘附分子ICAM-1、VCAM-1的表达的影响；
④沉默STBD1后，采用Westernblot方法观察其对Apelin-13促粘附分子ICAM-1、VCAM-1的表达的影响；单核细胞-人脐静脉内皮细胞粘附实验检测其对Apelin-13/APJ系统促单核细胞-人脐静脉内皮细胞粘附的影响；
⑤过表达STBD1后，采用Westernblot方法观察其对其Apelin-13诱导的人脐静脉内皮细胞ICAM-1、VCAM-1的表达的影响；
⑥细胞免疫荧光技术观察siRNA-RPS27a和siRNA-STBD1对Apelin-13促人脐静脉内皮细胞ICAM-1和VCAM-1的表达的影响；
⑦将STBD1184K(AAA)换成E(GAA)，Westernblot方法检测其对Apelin-13诱导的人脐静脉内皮细胞ICAM-1、VCAM-1表达的影响；单核细胞-人脐静脉内皮细胞粘附实验检测其对Apelin-13/APJ系统促单核细胞-人脐静脉内皮细胞粘附的影响。
结果：Apelin-13/APJ系统促人脐静脉内皮细胞ICAM-1和VCAM-1的表达，促单核细胞-人脐静脉内皮细胞粘附。SiRNA-RPS27a和SiRNA-STBD1，均抑制Apelin-13诱导的人脐静脉内皮细胞ICAM-1、VCAM-1的表达，同时抑制Apelin-13/APJ系统促单核细胞-人脐静脉内皮细胞粘附。而过表达RPS27a和STBD1均促进Apelin-13诱导的人脐静脉内皮细胞ICAM-1、VCAM-1的表达。点突变STBD1184位赖氨酸后，抑制Apelin-13诱导的人脐静脉内皮细胞ICAM-1、VCAM-1的表达，同时抑制Apelin-13/APJ系统促单核细胞-人脐静脉内皮细胞粘附。
小结：①Apelin-13/APJ系统促人脐静脉内皮细胞ICAM-1和VCAM-1的表达，促单核细胞-人脐静脉内皮细胞粘附。②糖自噬介导Apelin-13促单核细胞-人脐静脉内皮细胞粘附。③RPS27a类泛素化修饰STBD1介导Apelin-13促单核细胞-人脐静脉内皮细胞的粘附。④STBD1184位赖氨酸是RPS27a类泛素化修饰STBD1的重要位点，是STBD1发挥生物学功能的结构基础。
结论
1.Apelin-13上调STBD1和GABARAPL1蛋白水平，促进人脐静脉内皮细胞发生糖自噬。
2.Apelin-13诱导人脐静脉内皮细胞RPS27a的表达，RPS27a类泛素化修饰STBD1锚定内质网膜参与糖自噬。
3.RPS27a类泛素化修饰STBD1诱导糖自噬介导Apelin-13促单核细胞-人脐静脉内皮细胞粘附。
4.STBD1184位赖氨酸是RPS27a类泛素化修饰STBD1的重要位点，是STBD1发挥生物学功能的结构基础。
As是导致心血管功能稳态失衡的一种慢性炎症过程，已成为危害人类健康的主要疾病之一。众所周知，As早期病变的重要环节是单核细胞向血管内皮细胞粘附。研究发现Apelin/APJ系统可以促进人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells，HUVECs)细胞间粘附分子1(intercellular cell adhesion molecule-1，ICAM-1)和血管细胞粘附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1，VCAM-1)的表达。近期，课题组报道自噬途径介导Apelin-13促单核细胞-人脐静脉内皮细胞粘附。但是何种自噬途径介导了Apelin-13促单核细胞-人脐静脉内皮细胞粘附并不清楚。
糖自噬是最近发现的一种新型的选择性自噬，是指细胞中的糖原被自噬体包裹并被溶酶体内的酸性α-葡萄糖苷酶(lysosomal acid a-glucosidase，GAA)降解，从而释放葡萄糖的过程。淀粉结合域融合蛋白1(starch-binding domain-containing protein 1，STBD1)，为糖自噬的标志蛋白。它含有一个N端Atg8-interaction-motif，通过与自噬体形成的Atg8家族蛋白的相互作用介导膜锚定，以及一个C端CBM20结构域，用于结合糖原和糖原相关蛋白，包括糖原脱支酶(glycogen debranching enzyme，GDE)、糖原合成酶(glycogen synthase， GS)和痫蛋白(Laforin)。自噬相关蛋白γ-氨基丁酸受体结合蛋白1(GABA Type A Receptor Associated Protein Like 1，GABARAPL1)属于Atg8家族成员。最近研究发现，GABARAPL1与STBD1共定位于内质网膜并相互作用，从而将糖原运送至自噬小体，并将糖原降解成葡萄糖。糖自噬在血管新生、迁移和增殖中发挥重要的作用。在糖尿病小鼠模型中，心肌细胞STBD1的表达水平明显上调。而在糖尿病人或小鼠模型中，Apelin的表达水平也明显上升。糖代谢异常可以引起单核细胞与血管内皮细胞的粘附，诱导动脉粥样硬化的发生。基于文献，推测是否糖自噬介导了Apelin-13促单核细胞-人脐静脉内皮细胞粘附呢？利用生物信息学分析软件STRING，分析发现STBD1和ICAM-1确实存在蛋白质相互作用。据此，提出糖自噬可能介导Apelin-13促单核细胞-人脐静脉内皮细胞粘附的新构想。
为了寻找Apelin-13促糖自噬的调控机制，利用生物信息分析软件发现核糖体蛋白S27a(ribosomal protein S27a，RPS27a)和STBD1存在蛋白质相互作用，提示RPS27a可能了参与STBD1的调控。文献报道RPS27a具有类泛素化修饰蛋白底物的功能，而STBD1的184位赖氨酸为类泛素化修饰位点。提示RPS27a可能类泛素化修饰STBD1，发挥相应生物学效应。据此提出“RPS27a类泛素化修饰STBD1诱导糖自噬介导Apelin-13促单核细胞-人脐静脉内皮细胞粘附”的新假说。
本研究应用Westernblot、免疫荧光等技术，探讨Apelin-13是否促进人脐静脉内皮细胞糖自噬的发生；明确Apelin-13是否促人脐静脉内皮细胞RPS27a表达，并分析RPS27a是否类泛素化修饰STBD1锚定内质网膜参与糖自噬；分析糖自噬是否介导Apelin-13促单核细胞-人脐静脉内皮细胞粘附。课题将揭示RPS27a类泛素化修饰STBD1诱导糖自噬介导Apelin-13/APJ系统促单核细胞-人脐静脉内皮细胞粘附的新机制，其有望成为抗As治疗的新靶点。
第一部分Apelin-13/APJ系统促人脐静脉内皮细胞糖自噬的发生
目的：探讨Apelin-13/APJ系统是否促人脐静脉内皮细胞糖自噬的发生。
方法：
①1培养人脐静脉内皮细胞，按照实验目的，给予不同浓度的Apelin-13(0、0.001、0.01、0.1、1μmol/L)处理细胞，确定量效关系；0、3、6、12、24小时确定时效关系。Westernblot检测STBD1、GABARAPL1、GAA和GDE在HUVECs中的表达情况；
②应用APJ拮抗剂F13A观察Apelin-13对人脐静脉内皮细胞STBD1、GABARAPL1、GAA和GDE表达的影响；
③免疫荧光观察细胞内LC3B与STBD1的共定位情况；
④糖原定量实验观察Apelin-13对人脐静脉内皮细胞糖原含量的影响；
⑤采用透射电镜技术观察人脐静脉内皮细胞在Apelin-13作用下是否能够诱导内质网发生糖自噬。
结果：Westernblot检测发现Apelin-13呈浓度和时间依赖性的促人脐静脉内皮细胞STBD1、GABARAPL1、GAA和GDE的表达，并且Apelin-13浓度为1μmol/L和作用24h时，蛋白在细胞中的表达最强。APJ拮抗剂F13A减弱Apelin-13促人脐静脉内皮细胞STBD1、GABARAPL1、GAA和GDE的表达。细胞荧光技术证实Apelin-13促LC3B与STBD1的共定位。糖原定量实验发现Apelin-13促人脐静脉内皮细胞糖自噬的发生，降低细胞内糖原含量，而APJ拮抗剂F13A明显升高细胞内糖原含量，抑制Apelin-13促人脐静脉内皮细胞糖自噬的发生。透射电镜技术观察到人脐静脉内皮细胞在Apelin-13作用下内质网发生糖自噬。
小结：①Apelin-13上调STBD1、GABARAPL1、GAA和GDE蛋白水平；APJ拮抗剂F13A抑制STBD1、GABARAPL1、GAA和GDE蛋白表达。②Apelin-13促进人脐静脉内皮细胞STBD1与LC3B荧光共定位，诱导内质网发生糖自噬，降低细胞内糖原含量。
第二部分核糖体蛋白S27a类泛素化修饰STBD1锚定内质网膜参与糖自噬
目的：研究核糖体蛋白S27a(ribosomal protein S27a, RPS27a)参与糖自噬的可能机制。
方法：
①培养人脐静脉内皮细胞，按照实验目的，给予不同浓度的Apelin-13(0、0.001、0.01、0.1、1μmol/L)处理细胞，确定量效关系；0、3、6、12、24小时确定时效关系。Westernblot方法检测RPS27a在HUVECs中的表达情况；
②应用APJ拮抗剂F13A，Westernblot方法观察Apelin-13对人脐静脉内皮细胞RPS27a表达的影响；
③沉默和过表达RPS27a，观察对其Apelin-13诱导的人脐静脉内皮细胞STBD1、GABARAPL1、Beclin-1和LC3B的表达的影响；
④糖原定量实验，观察沉默或高表达RPS27a和STBD1对人脐静脉内皮细胞糖原含量的影响；
⑤免疫荧光、激光共聚焦和免疫共沉淀技术检测RPS27a与STBD1的相互作用；
⑥透射电镜观察沉默RPS27a对Apelin-13诱导的人脐静脉内皮细胞内质网糖自噬的影响；
⑦将STBD1184位K(AAA)换成E(GAA)，Westernblot方法检测其对Apelin-13诱导的人脐静脉内皮细胞STBD1、GABARAPL1、Beclin-1和LC3B表达的影响。
结果：Westernblot检测发现Apelin-13呈浓度和时间依赖性的促HUVECsRPS27a的表达，并且Apelin-13浓度为1μmol/L和作用24h时，蛋白在细胞中的表达最强。APJ拮抗剂F13A减弱Apelin-13促人脐静脉内皮细胞RPS27a的表达。沉默RPS27a能够抑制Apelin-13诱导的人脐静脉内皮细胞STBD1、GABARAPL1、Beclin-1和LC3B的表达；相反，高表达RPS27a促进Apelin-13诱导的人脐静脉内皮细胞STBD1、GABARAPL1、Beclin-1和LC3B的表达。沉默RPS27a或STBD1抑制Apelin-13诱导人脐静脉内皮细胞糖自噬，增加细胞糖原含量；而高表达RPS27a或STBD1促人脐静脉内皮细胞糖自噬，降低细胞糖原含量。细胞荧光和激光共聚焦技术证实Apelin-13促RPS27a与STBD1的共定位，免疫共沉淀实验证实RPS27a与STBD1存在蛋白相互作用。透射电镜技术观察到沉默RPS27a后，Apelin-13诱导人脐静脉内皮细胞内质网糖自噬下降。点突变STBD1184位赖氨酸后，抑制Apelin-13诱导的人脐静脉内皮细胞STBD1、GABARAPL1、Beclin-1和LC3B的表达。
小结：①Apelin-13诱导人脐静脉内皮细胞RPS27a的表达。②RPS27a类泛素化修饰STBD1锚定内质网膜参与糖自噬。③STBD1K184为RPS27a类泛素化修饰STBD1的重要修饰位点，是STBD1发挥生物学功能的结构基础。
第三部分RPS27a类泛素化修饰STBD1诱导糖自噬介导Apelin-13/APJ系统促单核细胞-人脐静脉内皮细胞粘附
目的：探讨RPS27a类泛素化修饰STBD1诱导糖自噬是否介导Apelin-13/APJ系统促单核细胞-人脐静脉内皮细胞粘附
方法：
①细胞免疫荧光检测Apelin-13/APJ系统是否促粘附分子ICAM-1和VCAM-1的表达；单核细胞-人脐静脉内皮细胞粘附实验检测Apelin-13/APJ系统是否促单核细胞-人脐静脉内皮细胞粘附；
②沉默RPS27a后，采用Westernblot方法观察其对Apelin-13促粘附分子ICAM-1、VCAM-1的表达的影响；单核细胞-人脐静脉内皮细胞粘附实验检测其对Apelin-13/APJ系统促单核细胞-人脐静脉内皮细胞粘附的影响；
③过表达RPS27a后，采用Westernblot方法检测其对Apelin-13促粘附分子ICAM-1、VCAM-1的表达的影响；
④沉默STBD1后，采用Westernblot方法观察其对Apelin-13促粘附分子ICAM-1、VCAM-1的表达的影响；单核细胞-人脐静脉内皮细胞粘附实验检测其对Apelin-13/APJ系统促单核细胞-人脐静脉内皮细胞粘附的影响；
⑤过表达STBD1后，采用Westernblot方法观察其对其Apelin-13诱导的人脐静脉内皮细胞ICAM-1、VCAM-1的表达的影响；
⑥细胞免疫荧光技术观察siRNA-RPS27a和siRNA-STBD1对Apelin-13促人脐静脉内皮细胞ICAM-1和VCAM-1的表达的影响；
⑦将STBD1184K(AAA)换成E(GAA)，Westernblot方法检测其对Apelin-13诱导的人脐静脉内皮细胞ICAM-1、VCAM-1表达的影响；单核细胞-人脐静脉内皮细胞粘附实验检测其对Apelin-13/APJ系统促单核细胞-人脐静脉内皮细胞粘附的影响。
结果：Apelin-13/APJ系统促人脐静脉内皮细胞ICAM-1和VCAM-1的表达，促单核细胞-人脐静脉内皮细胞粘附。SiRNA-RPS27a和SiRNA-STBD1，均抑制Apelin-13诱导的人脐静脉内皮细胞ICAM-1、VCAM-1的表达，同时抑制Apelin-13/APJ系统促单核细胞-人脐静脉内皮细胞粘附。而过表达RPS27a和STBD1均促进Apelin-13诱导的人脐静脉内皮细胞ICAM-1、VCAM-1的表达。点突变STBD1184位赖氨酸后，抑制Apelin-13诱导的人脐静脉内皮细胞ICAM-1、VCAM-1的表达，同时抑制Apelin-13/APJ系统促单核细胞-人脐静脉内皮细胞粘附。
小结：①Apelin-13/APJ系统促人脐静脉内皮细胞ICAM-1和VCAM-1的表达，促单核细胞-人脐静脉内皮细胞粘附。②糖自噬介导Apelin-13促单核细胞-人脐静脉内皮细胞粘附。③RPS27a类泛素化修饰STBD1介导Apelin-13促单核细胞-人脐静脉内皮细胞的粘附。④STBD1184位赖氨酸是RPS27a类泛素化修饰STBD1的重要位点，是STBD1发挥生物学功能的结构基础。
结论
1.Apelin-13上调STBD1和GABARAPL1蛋白水平，促进人脐静脉内皮细胞发生糖自噬。
2.Apelin-13诱导人脐静脉内皮细胞RPS27a的表达，RPS27a类泛素化修饰STBD1锚定内质网膜参与糖自噬。
3.RPS27a类泛素化修饰STBD1诱导糖自噬介导Apelin-13促单核细胞-人脐静脉内皮细胞粘附。
4.STBD1184位赖氨酸是RPS27a类泛素化修饰STBD1的重要位点，是STBD1发挥生物学功能的结构基础。