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该研究对门脉高压血管病变的分子生物学基础和功能改变进行研究,进一步阐明门脉高压的形成机制,分为两部分:一、细胞间粘附因子-1(Intracelluar adhesion molecule-1,ICAM-1)在门脉高压病人肝内外血管免疫组化和原位杂交分析.对37例门脉高压病人的肝内血管和脾动静脉与30例对照组织行HE染色观察形态学变化;行ICAM-1免疫组化和原位杂交染色并行定量分析.外伤性脾破裂行脾切除术和门脉高压患者行贲门血管离断术后其门静脉血栓发生与ICAM-1表达更具有可比性.二、蛋白激酶Cα(Protein kinase Cα,PKCα)在门脉高压病人肝内外血管的表达.对37例门脉高压病人的肝内外血管与30例对照组织行HE染色观察形态学变化;行PKCα免疫组化染色并行定量分析.另上,作者对门脉高压患组和对照组的脾静脉PKCα和mRNA表达进行RT-PCR测定,二者差异有显著性.根据有关蛋白激酶C可激活细胞间粘附因子-1的文献报道,以及杨镇关于门脉高压性血管病变学说该研究认为,门脉高压性血管病变导致门脉压力增高的环节中PKCα和ICAM-1起着重要作用.